Dołącz do czytelników
Brak wyników

Otwarty dostęp

23 sierpnia 2022

NR 138 (Lipiec 2022)

Pacjent z ostrym bólem zapalnym w gabinecie fizjoterapeuty

0 502

Zjawisko bólu jest znane każdemu człowiekowi. W zasadzie już sam poród stanowi kwintesencję bólu zarówno dla matki, jak i dla nowo narodzonego dziecka. Współczesna medycyna jest obarczona dwoma podstawowymi zadaniami. Pierwszym z nich jest rozpoznawanie chorób, ustalanie planu ich leczenia oraz — jeśli to możliwe — zapobieganie im. Drugim celem jest przynoszenie ulgi w cierpieniu. Trzeba jednak pamiętać, że ból jest zwykle objawem jakiejś choroby i tak trzeba go traktować — jako problem do rozwiązania.

W jaki sposób powstaje ból?

Mechanizm powstawania bólu obejmuje cztery etapy:

  • transdukcję (bodziec bólowy zostaje przetworzony na impuls elektryczny);
  • transmisję (przewodzenie impulsu do rogów tylnych rdzenia i ośrodkowego układu nerwowego);
  • modulację (pobudzenie, hamowaniwe, sumowanie bodźców);
  • percepcja (świadomość istnienia bólu, jego ocena, reakcje afektywne i emocjonalne) [1].

Początkowy element działania układu odczuwania i przewodzenia bodźców bólowych stanowią nocyceptory. Są to wolne zakończenia cienkich włókien nerwowych przewodzących impulsy elektryczne powstałe w wyniku transdukcji bodźców bólowych. Są one zlokalizowane w:

  • skórze (reagują na jeden rodzaj bodźca mechanicznego lub termicznego),
  • narządach wewnętrznych (reagują na wszystkie rodzaje bodźców: chemiczne, mechaniczne i termiczne),
  • większości tkanek w organizmie (reagują po dłuższym działaniu bodźca – związki chemiczne uwalniane z uszkodzonych tkanek) [2].

Wyróżnia się dwa rodzaje włókien:

  • zmielinizowane A-delta (szybko przewodzące, zawsze w stanie gotowości, brak na nich receptorów opioidowych),
  • bezmielinowe typu C (wolno przewodzące, „ból późny”, znajdują się na nich receptory, m.in. opioidowe).

W efekcie ich podrażnienia lub obniżenia progu ich pobudliwości powstają odczucia nazywane bólem receptorowym [3].
Podrażnienie włókien A-delta jest odbierane jako ból pierwotny, przebiegający w sposób gwałtowny, pacjent może go z dużą dokładnością zlokalizować, ustępuje natychmiast po zaprzestaniu działania bodźca wywołującego. W tym przypadku bardzo wysoką skutecznością w leczeniu charakteryzują się leki miejscowo znieczulające.
Włókna typu C odpowiadają za przewodzenie silnych bodźców zarówno mechanicznych, jak i chemicznych czy termicznych. Mediatory bólu działające na te receptory są zazwyczaj również mediatorami stanu zapalnego (prostaglandyny, substancja P, histamina i inne) [4].
Powstający w tkankach proces zapalny uaktywnia i nasila syntezę receptorów opioidowych znajdujących się w błonie komórkowej wolnych zakończeń nerwowych (włókna typu C). Wraz z upływem czasu liczba receptorów się zwiększa i pacjent odczuwa ból wtórny, trudny do zlokalizowania, rozlany i niestety długotrwały – dochodzi do sumowania bodźców bólowych [1, 3]. Zastosowanie znajdują tutaj nieopioidowe i opioidowe leki przeciwbólowe.
W procesie modulacji dochodzi do generowania kolejnych impulsów bólowych oraz wzmacniania/ hamowania siły działającego bodźca. W literaturze można znaleźć trzy teorie odnoszące się do sposobu, w jaki dochodzi do modulowania bodźców bólowych.

Teoria bramki kontrolnej Melzacka i Walla

Zakłada ona, że w istocie galaretowatej rdzenia kręgowego znajduje się „bramka” na drodze bodźców bólowych w drodze do mózgu. Po jej przejściu może dojść do zahamowania lub przepuszczenia dalszego przewodzenia bodźców. Teoria ta mówi, że jeżeli bodźce są przewodzone przez włókna A–beta (grube), dochodzi do zahamowania we włóknach A–delta cienkich oraz we włóknach C.

Teoria dwóch bramek bólu według Man i Chena

Zakłada istnienie dwóch bramek kontrolnych – jednej w istocie galaretowatej rdzenia (dla nerwów rdzeniowych), drugiej we wzgórzu (dla nerwów czaszkowych).

Teoria ośrodkowej równowagi hamowania według Kerra

Zakłada, że hamowanie bodźców bólowych zachodzi w wyniku działania neuronów istoty galaretowatej na neurony brzeżne [5]. Obecnie najpopularniejsza i najczęściej stosowana jest teoria bramki kontrolnej. Drogi zstępujące rozpoczynają się w śródmózgowiu i rdzeniu przedłużonym. Ich zadaniem jest podtrzymywanie/hamowanie przewodzenia bólu w rdzeniu przedłużonym.
Droga zstępująca, hamująca ból, charakteryzuje się występowaniem serotoniny oraz noradrenaliny jako neurotransmiterów (na rynku są dostępne leki działające na ten szlak oraz na hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny w synapsach). Droga ta jest kontrolowana przez komórki „on” i „off” podlegające regulacji opioidergicznej i układu GABA (efekt przeciwbólowego działania opioidów) [7]. Komórki „off” są odpowiedzialne za hamowanie przewodzenia bólu w rdzeniu kręgowym, a komórki „on” – za wzmacnianie tego przewodzenia. Komórki obojętne, również obecne w rdzeniu, zawierają serotoninę i najprawdopodobniej modulują działanie obydwu wyżej wymienionych komórek. Same nie podlegają jednak działaniu opioidów [8].
Ostatni etap przetwarzania bodźców bólowych zachodzi w korze mózgowej (percepcja) i jest on świadomym odczuwan...

Artykuł jest dostępny w całości tylko dla zalogowanych użytkowników.

Jak uzyskać dostęp? Wystarczy, że założysz bezpłatne konto lub zalogujesz się.
Czeka na Ciebie pakiet inspirujących materiałow pokazowych.
Załóż bezpłatne konto Zaloguj się

Przypisy