Tlenoterapia hiperbaryczna w rehabilitacji przewlekłych uszkodzeń mózgu — analiza przypadków klinicznych i przegląd literatury

Merytoryczne wprowadzenie 

Etiologia i patofizjologia przewlekłych uszkodzeń mózgu

Udar mózgu jest drugą najczęstszą przyczyną zgonów i główną przyczyną trwałej niepełnosprawności na świecie [10]. W przypadku udaru niedokrwiennego dochodzi do zaburzenia przepływu krwi w mózgu, które prowadzi do śmierci neuronów w obszarze niedokrwienia. W otoczeniu ogniska udarowego istnieje jednak strefa półcienia (penumbra), gdzie neurony są funkcjonalnie upośledzone, ale jest to potencjalnie odwracalne [11].
Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) może wynikać z bezpośredniego uderzenia, przyspieszenia lub deakceleracji mózgu wewnątrz czaszki. Skutkuje to rozległymi uszkodzeniami neuronalnymi, aksonalnymi oraz zaburzeniami w przepływie krwi i metabolizmie mózgowym [12].

Mechanizmy działania tlenoterapii hiperbarycznej

HBOT polega na podawaniu pacjentowi tlenu pod zwiększonym ciśnieniem atmosferycznym, zwykle w zakresie 1,5–3,0 ATA (atmosfer absolutnych). To zwiększa ilość tlenu rozpuszczonego w osoczu i umożliwia mu dotarcie do obszarów niedokrwionych lub hipoperfundowanych [13].

Główne mechanizmy działania HBOT:

• poprawa utlenowania tkanek – zwiększone ciśnienie parcjalne tlenu sprzyja jego przenikaniu do obszarów o upośledzonym przepływie krwi;
• stymulacja angiogenezy i neurogenezy – HBOT indukuje ekspresję czynników wzrostu, takich jak VEGF (czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego), co sprzyja tworzeniu nowych naczyń krwionośnych i odbudowie sieci neuronalnych [14];
• redukcja stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego – HBOT zmniejsza poziom cytokin prozapalnych i moduluje odpowiedź immunologiczną, co jest korzystne dla procesów regeneracyjnych [4];
• reaktywacja uśpionych neuronów – w strefie pe...