Dołącz do czytelników
Brak wyników

Bóle głowy – diagnostyka i leczenie według konceptu manipulacji powięziowych L. Stecco

Artykuły z czasopisma | 6 czerwca 2014 | NR 51
18

Bóle głowy należą do najczęstszych przyczyn wizyt zgłaszanych lekarzowi w gabinecie [1]. Częstość występowania bólów głowy wśród ogólnej populacji białej ocenia się na 5–10%. Spośród zgłaszających się do lekarza tylko u 10% stwierdza się organiczną (inną niż naczyniowa) przyczynę bólów głowy, u pozostałych zaś 90% – przyczynę naczyniową lub czynnościową [2].

Koszty leczenia bólów głowy migrenowych w Stanach Zjednoczonych wynoszą rocznie ok. 1 mld dolarów. Oprócz strat finansowych w jednym z nowszych badań opisujących wpływ bólów głowy na jakość życia pacjentów stwierdzono, że ból głowy ma większy negatywny oddźwięk niż zmiany zwyrodnieniowe, nadciśnienie czy cukrzyca [3]. Inne badania nad oceną jakości życia u dzieci wykazały, że bóle głowy mają większe negatywne oddziaływanie niż nowotwory czy reumatoidalne zapalenie stawów. 

POLECAMY

W praktyce lekarskiej z punktu widzenia klinicznego jest to najtrudniejszy problem do diagnostyki różnicowej, wymagający doskonałej wiedzy z zakresu anatomii, patofizjologii i farmakologii. 

System klasyfikacji opracowany przez Międzynarodowe Towarzystwo Bólów Głowy (International Headache Society) dzieli bóle głowy na pierwotne i wtórne. Pierwotne bóle głowy to takie, w których ból głowy i towarzyszące mu objawy są chorobą samą w sobie, podczas gdy wtórne są wywołane zaburzeniami egzogennymi. Aktualnie dodaje się do tego podziału za drugą edycją międzynarodowej klasyfikacji bólów głowy (International Classification of Headaches Disorders, second edition – ICHD-2) nerwobóle czaszkowe, ośrodkowe i pierwotne bóle twarzy oraz inne bóle głowy.

Wśród pierwotnych bólów głowy ICHD-2 wyróżnia:

  • migrenę,
  • bóle głowy typu napięciowego,
  • klastrowe bóle głowy i inne bóle trójdzielno-autonomiczne,
  • inne pierwotne bóle głowy.

Wśród bólów wtórnych wyróżnia się następujące podgrupy bólów głowy:

  • po urazach głowy lub/i szyi,
  • w przebiegu chorób naczyń głowy i szyi,
  • w przebiegu nienaczyniowych zaburzeń śródczaszkowych, 
  • po zażyciu substancji chemicznych lub ich odstawieniu (bóle abstynencyjne),
  • w przebiegu zakażeń, 
  • w przebiegu zaburzeń homeostazy,
  • w przebiegu chorób: czaszki, szyi, oczu, uszu, nosa, zatok, zębów, jamy ustnej lub innych struktur twarzy lub czaszki,
  • w przebiegu chorób psychicznych.

W artykule skupiono się na bólach pierwotnych, a szczególnie migrenach i bólach głowy o typie napięciowym. 

Prezentowane klasyfikacje są głównie empiryczne, oparte na stopniu nasilenia bólu, częstotliwości, czasie trwania i współtowarzyszących zjawiskach, takich jak nudności, światłowstręt czy dźwiękowstręt. Podziały te często nie pomagają w praktyce klinicznej, ponieważ np. bardzo trudno odróżniać w rzeczywistości gabinetowej migreny od napięciowych bólów głowy. Wielokrotnie wymienione objawy nie tylko występują w atakach migrenowych, ale także w napięciowych bólach i mają połowiczy czy też bardziej nieokreślony obszar występowania bólu. Często napad bólu jest poprzedzony mroczkami, połowiczym niedowidzeniem, połowiczymi parestezjami lub zaburzeniami mowy. 

Patofizjologia bólu migrenowego i napięciowych bólów głowy

Migrena stanowi grupę chorób występujących rodzinnie i uwarunkowanych genetycznie. Migrena hemiplegiczna jest dziedziczona autosomalnie dominująco, z napadami migreny występującymi z aurą lub bez i z niedowładem połowiczym. Istnieje mutacja genu zlokalizowanego na chromosomie 19p3 kodującego podjednostkę α1, zależnego od napięcia kanału wapniowego typu P/Q. Kanały te pośredniczą w uwalnianiu glutaminianu i uczestniczą w postępującym obniżeniu czynności bioelektrycznej kory mózgowej (cortical spreading depression – CSD) i w patogenezie aury migreny. Ponadto zlokalizowano mutację genu w chromosomie 1q21-23 kodującego podjednostkę α2 kanału pompy sodowo-potasowej. Według Silbersteina CSD uwalnia H+, K+, kwas arachidonowy i tlenek azotu do przestrzeni pozakomórkowej kory nowej. Substancje te przenikają do naczyń krwionośnych, depolaryzują okołonaczyniowe zakończenia nerwu trójdzielnego, prowadząc do aktywacji części ogoniastej jądra nerwu V w pniu mózgu. W tym czasie aksony poboczne pobudzonych neuronów w zwoju nerwu V uwalniają peptydy prozapalne opon i naczyń, prowadząc do miejscowych reakcji zapalnych. W następstwie pobudzenia jądra nerwu V przez CSD dochodzi do rozkurczu naczyń ogonowych drogą rozpoczynającą się w jądrze ślinowym górnym i dochodzącą do naczyń oponowych poprzez zwój skrzydłowo-podniebienny. Czucie bólu dokonuje się za pośrednictwem projekcji wyższego rzędu z jądra nerwu V [5]. Z powyższego wynika, że ból migrenowy jest następstwem aktywacji receptorów bólowych (nocyceptorów). Bóle głowy i współwystępujące objawy neuronaczyniowe są podporządkowane nerwowi V. Połączenia odruchowe z czaszkowym układem przywspółczulnym tworzą odruch trójdzielno-wegetatywny (trigemino-autonomiczny). Stymulacja tego odruchu uwalnia naczynioaktywny peptyd jelitowy (vasoactive intestinal peptide – VIP), substancję P i polipeptyd związany z genem kalcytoniny (calcitonin gene related peptide – CGRP), co jest przyczyną wazodylatacji i zwiększonej przepuszczalności naczyń dla białek osocza i pobudzenia płytek [6].

Długotrwałe rozszerzenie tętnic powoduje ich obrzęk i zgrubienie, doprowadzając do zesztywnienia i wtórnego obrzęku okolicznych tkanek. Obrzęk tętnic jest prawdopodobnie efektem uwalniania aktywnych biologicznie kinin, jak bradykinina, i prostaglandyn klasy E. Hormony te zwiększają wrażliwość naczyń na bodźce bólowe. Obrzęk tkanki mózgowej z tkankami w okolicach nerwów czaszkowych III, IV, VI może powodować ich porażenie przejściowe. Pojawiają się też zaburzenia psychiczne, najczęściej w postaci obniżonego nastroju. Bóle migrenowe powodują odruchowe, długo trwające skurcze mięśni głowy i szyi, podtrzymując ból głowy po ustąpieniu objawów migrenowych, co może zaburzać właściwy obraz bólów migrenowych. 

Silberstein [7] dyskutował na temat napięciowych bólów głowy, opisując ich nakładanie się na migreny. Stwierdził, że prawdopodobnie obniżony jest próg bólowy, i zasugerował, że napięciowe bóle mogą być typem fibromialgii lokalnej oraz że wpływ mięśniowo-powięziowy jest interpretowany jako nieprawidłowy i prowadzi to do powstawania punktów spustowych. Zaproponował leczenie farmakologiczne, nie biorąc pod uwagę leczenia punktów spustowych. Goadsby [8] odrzucił koncept nakładania się typów bólów głowy, uważając, że napięciowe bóle głowy różnią się od migren tylko brakiem aury, światłowstrętu czy dźwiękowstrętu. 

Bóle napięciowe prawdopodobnie spowodowane są przewlekłą niewydolnością układu serotoninergicznego. 

Bóle napięciowe nie mają charakteru napadowego. Rozwijają się powoli i mogą trwać wiele dni. Często są nawrotowe i silnie powiązane ze stresem i emocjami. 

Nakładanie się informacji aferentnej z nerwów rdzeniowych górnego odcinka szyjnego i nerwu trójdzielnego w jądrze trójdzielno-szyjnym może wyjaśniać ból rzutowany w migrenach i w napięciowych bólach głowy i być może również w przypadku bólów klastrowych [9]. Jądro to jest kontynuacją neuronów uformowanych przez kaudalny koniec jądra nerwu trójdzielnego i gałęzi grzbietowych nerwów rdzeniowych C1-C3. Włókna zstępujące z jąder szwu i innych jąder śródmózgowia oraz mostu normalnie oddziałują hamująco na neurony rdzeniowo-wzgórzowe (bezpośrednio i przez neurony pośredniczące), wstrzymując transmisję sygnałów bólowych. Deregulacja tego rejonu może doprowadzić do obniżenia progu wrażliwości potrzebnego dla percepcji bólu. Prawdopodobnie dzieje się to dzięki zmniejszeniu wydzielania serotoniny. Dlatego też informacja aferentna, która nie jest nocyceptywna w swojej naturze, z powodu obniżenia progu bólowego i rozszerzenia pola receptorowego może być odbierana jako informacja bólowa. Wynikiem tego może być ból rzutowany do głowy i twarzy z podrażnienia z poziomu szyi lub struktur wewnątrz mózgowych, jak naczynia krwionośne, powodując ból potyliczny. Z tego też powodu wszystkie struktury unerwione z poziomu C1-C3, wliczając dysk C2-C3, więzadła, mięśnie, powięzi, torebki stawowe w połączeniu z oponą twardą mogą rzutować ból do głowy. 

Bóle głowy powodowane przez punkty spustowe były szeroko opisywane przez Travell i Simonsa [10, 11]. Omówili oni drobiazgowo zespoły bólowe poszczególnych mięśni rzutujących do tej okolicy. Jednakże istnieje mało artykułów odnoszących się do tego aspektu. Rogers i Rogers [12] wykazali w swoim artykule, że istnieje duża korelacja między napięciowym bólem głowy a punktami spustowymi z rejonu twarzy oraz szyi, i uważają, że mogą być one znaczącym etiologicznym czynnikiem w napadowych i napięciowych bólach głowy. Nie wnieśli oni jednak nic nowego w wyjaśnieniu tego fenomenu, przeprowadzając wyłącznie przegląd literatury. 

Olsen i wsp. byli pierwszymi, którzy opisali bolesność uciskową mięśni szyi i głowy podczas ataku migrenowego i stwierdzili obecność bolesnych punktów w mięśniach żwaczach, skroniowych i szyi [13–15]. Badali oni również mięśnie tego rejonu w napięciowych bólach głowy w korelacji do progu bólowego i zwiększonej aktywności elektromiograficznej [16]. 

Jensen zbadał 735 osób z ogólnej populacji i znalazł 22 z napięciowymi bólami głowy. Próg bólowy na nacisk był obniżony, szczególnie u kobiet, w stosunku do osób badanych bez napięciowych bólów głowy [17].

Rola powięzi w generowaniu bólu głowy

Fizjologia powięzi
Fizjologia powięzi musi być rozpatrywana wraz z mięśniami.

  • Powięź powierzchowna pozwala na:

– ślizg mięśni pod skórą podczas skurczu 
– w momencie, gdy dochodzi do blizn lub poparzeń, powoduje to zrośnięcie się skóry z powięziami mięśni, doprowadzając do zaburzenia ruchu,
– oddzielenie czucia powierzchownego (eksterocepcji) od czucia głębokiego z powięzi głębokiej (propriocepcji).

  • Powięź głęboka synchronizuje: 

– aktywność jednostek motorycznych ułożonych wzdłuż określonej sekwencji ruchu, pozwalając na wykonanie gestu precyzyjnie w określonym kierunku (jednostka mięśniowo-powięziowa),
– aktywność kilku mięśni ułożonych w seriach poruszających segment ciała w tym samym kierunku (sekwencja mięśniowo-powięziowa).

Synchronizacja aktywności motorycznej mięśni umiejscowionych w różnych segmentach jest możliwa dzięki przyczepom tych mięśni do ich powięzi głębokiej.

Istnieją dwa główne kierunki orientacji włókien kolagenowych:

  • wzdłużny – przenosi napicia wzdłuż trajektorii ruchu w płaszczyźnie strzałkowej; trajektorie te można porównać do łańcuchów mięśniowo-powięziowych lub sekwencji,
  • skośny – włókna przenoszą napięcia rozwinięte przez skośne włókna mięśniowe odgrywające kluczową rolę w skomplikowanych gestach, ruchach dynamicznych czy spiralnych formach ruchu.

Te pionowe i skośne włókna kolagenowe są zlokalizowane w powięzi głębokiej kończyn, podczas gdy w tułowiu są one obecne w szkielecie powięziowym mięśni.
W przypadku powięzi można wyróżnić dwie podstawowe funkcje:

  1. Percepcja ruchu w trzech płaszczyznach (sekwencje mięśniowo-powięziowe) i podczas schematów ruchowych (spirale mięśniowo-powięziowe);
  2. Koordynacja motoryczna pomiędzy postawą statyczną (sekwencje mięśniowo-powięziowe) oraz pomiędzy mięśniami zaangażowanymi w gesty dynamiczne (spirale mięśniowo-powięziowe).
Rys. 1. Sekwencja mięśniowo-powięziowa kończyny górnej w kierunku wyprostu – tzw. retromotion (za L. Stecco)
Rys. 2. Sekwencje w płaszczyźnie strzałkowej retromotion (niebieska) i antemotion (czerwona). Należy zwrócić uwagę na ciągłość połączeń z głową (za L. Stecco)

 

Percepcja ruchu

Neuroreceptory, takie jak ciałka Ruffiniego, Paciniego czy Golgiego, oraz wolne zakończenia nerwowe są aktywowane przez rozciąganie. Może to się odbywać prawidłowo tylko wtedy, gdy będą one zatopione w powięzi mającej zdolność do wydłużania. Bez względu na to, w jakim rejonie ciała występują, przesyłają do mózgu zawsze ten sam impuls nerwowy. Ponieważ informacja ma znaczenie kierunkowe, muszą być one umiejscowione w strukturze mającej precyzyjną i topograficzną orientację. Przedziały powięziowe wraz z przegrodami powięziowymi tworzą taką strukturę, gdyż odpowiada to trójwymiarowej organizacji ciała. 

Koordynacja motoryczna
Powięź poprzez wrzeciona mięśniowe i organy ścięgniste Golgiego bierze udział w koordynacji ruchu. Receptory te są odpowiedzialne za regulację skurczu mięśniowego. Wrzeciona mięśniowe są otoczone tkanką łączną o charakterze torebki w endomysium (śródmięsna) równolegle do przebiegu włókien mięśniowych. Organy ścięgniste Golgiego są zawarte w przejściu mięśnia w ścięgno w seriach z włóknami mięśniowymi. 

Kontynuacja śródmięsnej ze szkieletem łącznotkankowym zapewnia transmisję skurczu wrzeciona do całej powięzi. Oczywiście ta kontynuacja działa również w pewnym sensie w przeciwnym kierunku. Podczas pasywnego rozciągania mięśni dochodzi do aktywacji nawet pojedynczego wrzeciona mięśniowego. W rzeczywistości wrzeciona mogą być stymulowane aktywnie przez obwód gamma lub pasywnie przez rozciągnięcie swoich mięśni. Mechanizm ten może działać tylko wtedy, gdy powięź zachowuje swoją fizjologiczną elastyczność. Jeśli jest ona zbyt sztywna i nie może się zaadaptować do rozciągania pojedynczego wrzeciona mięśniowego i powiększenia jego środkowej części (część pierścieniowo-spiralna), wówczas dochodzi do zaburzenia przekazania impulsu nerwowego z tego obszaru. Organy ścięgniste Golgiego również mają sieć włókien kolagenowych otaczających akson. Włókna te rozwijają się i zwijają zależnie od kierunku rozciągania, do którego są przypisane, tak że impulsy nerwowe hamujące mogą, ale nie muszą się uaktywniać. 

Wszystkie receptory znajdujące się w tkance łącznej są proprioreceptorami i mogą stać się nocyceptorami, jeśli zostaną rozciągnięte powyżej swojej normy. 

W badaniach przeprowadzonych m.in. przez prof. Mense i wsp. [18] na temat potencjalnych możliwości generowania bólu z powięzi piersiowo-lędźwiowej wykazano, zarówno w badaniach na zwierzętach, jak i na ludziach, że powięź ta może być źródłem dolegliwości bólowych. Potwierdziły to również najnowsze badania wykonane przez Shilder i wsp. [19], którzy drażnili powięź piersiowo-lędźwiową roztworem soli, wywołując ból lędźwiowy.

Fizjologia jednostki mięśniowo-powięziowej
Za każdym razem gdy dochodzi do aktywacji impulsu nerwowego jednostki ruchowej, pojawia się skurcz tej jednostki. Jednakże nie cały mięsień (a zatem nie wszystkie jednostki ruchowe) kurczą się w tym samym momencie. Uaktywnianie się poszczególnych jednostek motorycznych uzależnione jest od stopnia zakresu ruchu w stawie, tak jak to przedstawili Ninos (1997) i Sheehy (1998) [20]. Powięź zapewnia odpowiednią aktywację jednostek motorycznych zależnie od kąta ruchu w stawie. Powiązane jest to z adaptacją powięzi do rozciągania i stymulacji wrzecion mięśniowych, powodując odpowiednią rekrutację włókien mięśniowych. 

Do synchronizacji wszystkich włókien mięśniowych poruszanych w jednym kierunku potrzebny jest punkt odniesienia, który nazywa się centrum koordynacji (CC). Znajduje się on dokładnie w powięzi głębokiej. Na przykład skurcz mięśni najszerszego grzbietu, obłego większego, podgrzebieniowego i grzebieniowej części naramiennego powoduje ruch wyprostu ramienia (retromotion). Teksty anatomiczne często izolują te mięśnie od siebie, ale w rzeczywistości istnieją serie „pomostów” powięziowych pomiędzy nimi, które pomagają synchronizować i koncentrować siłę skurczu tych mięśni w kierunku pojedynczego ruchu wyprostu ramienia. 

Każde CC posiada tzw. centrum percepcji (CP), które znajduje się w stawie poruszanym przez daną jednostkę mięśniowo-powięziową.

Jakakolwiek zmiana lepkości substancji podstawowej (densyfikacja) w CC spowoduje zaburzenie kontroli ruchu wraz z podrażnieniem nocyceptorów stawowych (CP lub obszar rzutowania bólu). Jednym słowem – zmiana w CC (przyczyna) spowoduje ból w CP (efekt). Przykładowo punkt CC w powięzi głębokiej dla ruchu wyprostu szyi, znajdujący się na poziomie C6 w obrębie prostowników szyi, wywoła ból rzutowany do potylicy lub czoła (CP). Jeśli problem leży tylko w danym segmencie, objawy będą lokalne, ale gdy pojawią się zaburzenia w większej liczbie CC w danej sekwencji, wówczas może się pojawić ból w całej sekwencji mięśniowo-powięziowej, np. rwa kulszowa, ból od miednicy do potylicy, rwa ramienna itp. 

Opis przypadku

W celu zobrazowania sposobu pracy w metodzie manipulacji powięziowych L. Stecco zaprezentowano przypadek pacjentki leczonej pr...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 10 wydań czasopisma "Praktyczna Fizjoterapia i Rehabilitacja"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy