Górny otwór klatki piersiowej
między strukturą a funkcją

Anatomia funkcjonalna i biomechanika

Powierzchowna powięź szyi przechodzi w powięź powierzchowną piersiową otaczającą mięsień piersiowy większy i naramienny z przodu, a z tyłu mięsień czworoboczny. W jej zdwojeniach biegną bezpiecznie powierzchowne żyły i gałązki nerwów splotu szyjnego. Powięź środkowa szyi biorąca swój przyczep na kości gnykowej otacza tarczycę, gardło i naczynia szyjne. Następnie rozdziela się na trzy listki, budując aparat wieszadłowy dla naczyń podobojczykowych i splotu ramiennego za pośrednictwem powięzi obojczykowo-piersiowej, tworząc dalej powięź wewnątrzpiersiową na wewnętrznej powierzchni przedniej części klatki piersiowej, a także łącząc się z powięzią osierdzia i opłucnej przez wiązki tworzące więzadła osierdziowo-mostkowe. Powięź głęboka szyi, biorąca swój przyczep początkowy na guzku gardłowym kości potylicznej na podstawie czaszki, schodząc na przedniej powierzchni trzonów kręgosłupa szyjnego i na mięśniu długim szyi, oddaje wiązki do powięzi mięśni pochyłych i tworzy otoczenie dla zwojów szyjnych układu współczulnego. Blaszka przednia powięzi głębokiej łączy się u góry z powięzią środkową, budując otoczenie splotu ramiennego, a blaszka tylna, otaczając trzony kręgów piersiowych i wchodząc już do klatki piersiowej, łączy się u dołu z systemem więzadeł osierdziowo-kręgowych i opłucnowo-kręgowych, wchodząc ponownie w łączność z kontynuacją powięzi środkowej szyi. W układzie podłużnym jest więc „worek w worku”, ale istnieją poprzeczne połączenia między ich ścianami. Do strony bocznej powięź głęboka przechodzi w powięź wewnątrzpiersiową, tworząc podporę dla zwojów współczulnych i komunikuje się z opłucną ścienną. Dolnym zakotwiczeniem wszystkich tych warstw, które wchodzą do wnętrza klatki piersiowej, otaczając główne naczynia i osierdzie, jest przyczep na centrum ścięgnistym przepony poprzez system więzadeł osierdziowo-przeponowych. Analizując ciągłość powięziową od podstawy czaszki do centrum ścięgnistego przepony, można funkcjonalnie wyodrębnić podłużne, wielowarstwowe pasmo powięziowe, które w żargonie osteopatycznym nazywa się ścięgnem centralnym [1].

Strefa GOKP obfituje w liczne osobliwości. Jedną z nich jest połączenie systemu parietalnego (kostno-powięziowego) z systemem trzewnym za pośrednictwem skomplikowanego systemu więzadeł wieszadłowych opłucnej. Wśród najważniejszych pasm na uwagę zasługują: 

• w. kręgowo-opłucnowe rozpięte między ścianą przednią kręgosłupa i mięśniem długim szyi a osklepkiem opłucnej, 
• w. poprzeczno-opłucnowe rozpięte między wyrostkiem poprzecznym T1 i osklepkiem opłucnej, 
• w. żebrowo-obojczykowe zlokalizowane między I żebrem i osklepkiem opłucnej, 
• liczne wiązki powięziowe od tchawicy i przełyku do w. podłużnego przedniego kręgosłupa, 
• mięsień pochyły najmniejszy – odchodzący wprawdzie od wewnętrznego obwodu żebra I do osklepka opłucnej, ale przez wiązkę boczną kontaktujący się również z w. żebrowo-opłucnowym. 

Inną osobliwością jest to, że na stosunkowo niewielkiej przestrzeni istnieje tu znaczne nagromadzenie dużych naczyń: tętnice szyjne, podobojczykowe, kręgowe, odpowiadające im naczynia żylne oraz naczynia i węzły chłonne układu limfatycznego – po stronie prawej przewód limfatyczny prawy, a po stronie lewej przewód piersiowy – oba wchodzące do kątów żylnych utworzonych na styku żył szyjnych i podobojczykowych. W jednej strefie znajdują się więc naczynia zapewniające silny strumień krwi tętniczej do pracujących kończyn górnych (np. w konkurencji sportowej podnoszenie ciężarów), a z drugiej strony zapewniające odpowiedni drenaż żylno-limfatyczny z tych kończyn ustawionych w pozycji biurowej (przedłużone w czasie pronacyjno-zgięciowe ustawienie przedramienia i stawu łokciowego z przywiedzeniem barku). Utrudnieniem przepływu w naczyniach tętniczych jest zbyt „żywiołowa” akcja mięśni lub pozycje skrajne kręgosłupa szyjnego (tętnice kręgowe) i kończyn górnych (tętnice podobojczykowe), zaś w przypadku naczyń żylnych i limfatycznych możliwe zawężenie światła (zapadalność ścian, pociąganie, ucisk) i brak wystarczająco ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej oraz siły ssącej serca. Na straży prawidłowych gradientów ciśnień w tych naczyniach stoją właśnie inteligentnie zaprojektowane kieszenie powięziowe w górnym otworze klatki piersiowej. To właśnie układ powięzi sprawia, że tętnice podobojczykowe „uchylają się” przed zawężaniem ich światła przez zsuwającą się kurtynę mięśni pochyłych przez pociąganie ich w dół przez powięź obojczykowo-piersiową podłączoną do mięśni piersiowych. To dzięki powięziom żyły szyjne i podobojczykowe nie zapadają się nawet przy gwałtowanej pionizacji, a dzięki systemowi wieszadłowemu opłucnej, ścisłym przyleganiu powięzi wewnątrzpiersiowej i opłucnej ściennej jest możliwe utrzymanie płuca w rozprężeniu wbrew siłom sprężystości drzewa oskrzelowego i utrzymanie ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej ssącego krew żylną i limfę w kierunku serca. 

Wreszcie to właśnie w strefie GOKP zachodzi ciekawe połączenie pomiędzy elementami somatycznego układu nerwowego i układu autonomicznego, co ma ogromne znaczenie w powstawaniu zespołów bólowych o typie algodystrofii. Włókna przedzwojowe wychodzące z rdzenia mogą wspinać się bez przełączenia na poziomie swojego zwoju, a włókna pozazwojowe wychodzące ze zwojów autonomicznych, nawet z tak odległych poziomów jak T5 i T6, mogą wstępująco wchodzić do zwojów szyjnych i tworzyć unerwienie wegetatywne narządów szyi i głowy, a także wchodzić w skład włókien somatycznych tworzących splot ramienny. Toteż każda dysfunkcja somatyczna żebrowo-kręgowa dotycząca tego regionu może być zamieniona na nieprawidłową sensytyzację rdzenia i zwojów wegetatywnych, skutkując zaburzeniem gry naczyniowej i przekaźnictwa bólowego. Wyjątkową pozycję zajmuje segment T1 i I żebro, posiadając bezpośredni kontakt z dolnym zwojem szyjnym układu współczulnego i osklepkiem opłucnej. Dysfunkcja tego segmentu powoduje reperkusje w systemie autonomicznej regulacji m.in. sercowo-płucnym i ukrwieniu naczyń wieńcowych poprzez kontakt z dolnym zwojem szyjnym układu współczulnego oraz w systemie somatycznym poprzez uczestnictwo nerwu T1 w splocie ramiennym. Inne echa zaburzeń tzw. przejściowej trójki, tj. segmentów C7/T1/T2, to:

• dysfunkcje mięśniowo-powięziowe pasa łopatkowego ze względu na możliwe podrażnienie nerwu piersiowego długiego przebiegającego na mięśniu pochyłym środkowym, a później na powierzchni tylnej żebra I, 
• bóle promieniujące do okolicy pachowej i wewnętrznego brzegu łopatki, a także ściany klatki piersiowej, 
• dysfunkcje trzewne dotyczące przepony (konflikt przedniej powięzi mięśnia pochyłego przedniego z przebiegającym tam nerwem przeponowym), 
• dysfunkcje narządów położonych podprzeponowo (poprzez brak pompy przeponowej utrzymuje się nieprawidłowe przekrwienie bierne narządów). 

Jeżeli strefę przejścia szyjno-piersiowego rozpatruje się aż do T4, T5 chociażby z powodu sięgających tam przyczepów mięśniowych, to segment T4 znajdujący się na poziomie rękojeści mostka (granica śródpiersia górnego) w przypadku zablokowania stawowego daje szereg szczególnych objawów: sztywność pasa łopatkowego, ból rękawiczkowy dłoni i przedramion bez deficytów neurologicznych, ale ze znacznym ograniczeniem precyzji ruchów (pacjent nie jest w stanie odkręcić słoika, wsadzić klucza do zamka itp.), zaburzenia czucia temperatury w kończynach górnych, wrażenie napięcia i obrzęku kończyn górnych, często pojawiają się bóle głowy, ale także dysfunkcje wątroby i pęcherzyka żółciowego ze względu na funkcjonalne połączenie z ich neurowegetatywnym unerwieniem. Na tym poziomie znajduje się rozdzielenie włókien pozazwojowych, które pozostają w klatce piersiowej i tych, które podążają w dół do splotu trzewnego, gdyż T4 to ostatni segment, z którego włókna autonomiczne schodzą do splotu sercowego, a T5 to pierwszy, którego włókna schodzą do splotu trzewnego. Dlaczego bóle głowy? Włókna pozazwojowe biorą udział w unerwieniu wegetatywnym naczyń wewnątrzczaszkowych. Dlaczego bóle rąk? Część z tych włókien przełącza się na drogi somatyczne i wchodzi do splotu ramiennego, odpowiadając za potliwość, aktywność naczynioruchową i przekaźnictwo bólu wolnymi włóknami C [2, 3].

Zmienności osobnicze w strefie górnego otworu klatki piersiowej

Strefa anatomiczna GOKP obfituje również w zmienności osobnicze. Wyrostki poprzeczne dolnych segmentów szyjnych mogą przyjąć tak duże rozmiary, że pojawiają się jako tzw. żebra szyjne mogące wchodzić w konflikt z elementami pęczka nerwowo-naczyniowego. Nierzadkie jest również występowanie dodatkowych pasm łączno-
tkankowych odchodzących od wyrostków poprzecznych i trzonów kręgów szyjnych w kierunku I żebra i opłucnej pod postacią więzadeł poprzeczno-opłucnowych i kręgowo-opłucnowych oraz dodatkowe, najczęściej szczątkowe mięśnie pochyłe. Wśród nich najbardziej stały jest mięsień pochyły najmniejszy, który może łączyć I żebro z wyrostkiem poprzecznym C7, ale także dolnym przyczepem obejmować opłucną osklepka płuca. Nierzadko ma się do czynienia w tym regionie z dodatkowymi wiązkami nerwowymi lub nieprawidłowymi podziałami splotu ramiennego, które ulegają usidleniu pomiędzy pasmami mięśniowymi. Sam korzeń C8 wychodzący pod segmentem C7 ujawnia się w specyficznych okolicznościach. Otóż szyjka żebra I tworzy w tym miejscu przyczep dla mięśnia międzyżebrowego najgłębszego pierwszego, którego brzeg przedni tworzy rynienkę dla przejścia korzenia C8, a brzeg dolny tworzy rynienkę dla przejścia korzenia T1, przy czym wyrostek poprzeczny często tworzy staw z guzkiem żebra I. Jak widać, nawet nieznaczne zmiany kształtu i napięcia mięśnia międzyżebrowego i ustawienia I żebra mogą gwałtownie zmienić warunki neuromechaniki korzeni C7 i C8. Liczne są także wady segmentacji kręgów z blokiem kostnym lub zmianą tropizmu stawów międzykręgowych (zmiana kąta nachylenia powierzchni stawowych). 

Z punktu widzenia biomechanicznego jednym z ważniejszych elementów determinujących prawidłowe funkcjonowanie przejścia szyjno-piersiowego jest współruch segmentów C/Th z żebrem I. Budowa segmentu T1 zapewnia integrację tych elementów we wzajemnym ruchu, ponieważ ma dwie powierzchnie stawowe dla pierwszych żeber. Głowa żebra I wchodzi w kontakt stawowy z kompletną górną powierzchnią stawową T1, a guzek żebra z wyrostkiem poprzecznym T1. Żebro II potrzebuje już dwóch segmentów kręgowych do skompletowania swojej powierzchni stawowej. Z przodu żebro I połączone jest z mostkiem za pośrednictwem półsztywnego chrząstkozrostu w odróżnieniu od pozostałych żeber, które posiadają w tym miejscu maziówkowe stawy żebrowo-mostkowe. Dodatkową stabilizację pierwszego żebra zapewniają bardzo silne więzadła obojczykowo-żebrowe.

W związku z tym amplituda ruchu rotacyjnego żebra I (np. w czasie wdechu) jest znacznie większa w strefie tylnej niż z przodu, gdzie zachodzi sprężyste odkształcenie chrząstki żebrowej. To sprawia, że w sytuacji elewacji obu żeber, np. na wdechu, dochodzi do wyprostu T1 z towarzyszącym mu ruchem tylnej translacji, co zgodnie z modelem White’a i Panjabi ma powodować zniesienie lordozy szyjnej z retrakcją głowy, a na wydechu ulega zgięciu i translacji przedniej, powodując nasilenie lordozy szyjnej i protrakcji głowy [4].

W sytuacji jednostronnej elewacji I żebra, np. przy odwodzeniu kończyny, następuje współruch skłonu bocznego segmentu T1 na stroną elewacji i przeciwnej rotacji. Oba testy są czułym wskaźnikiem wykrywającym dysfunkcję przejścia C/Th. Teoretycznie istnieć mogą dwie dysfunkcje I żebra – wdechowa (blok żebra w elewacji) i wydechowa (blok żebra w depresji). Niskie położenie I żebra pozornie mogłoby poszerzać przestrzeń obojczykowo-żebrową i ułatwiać pasaż pęczka nerwowo-naczyniowego, jednak w praktyce obniżeniu ulega również obojczyk, przykurcza się mięsień podobojczykowy, zawężając otwór dla żyły podobojczykowej, a protrakcja szyi idąca w ślad za przednią translacją T1 pogłębia kifozę piersiową i powoduje przeniesienie ścięgna centralnego zbyt mocno do przodu od osi kręgosłupa. Konsekwencją tego jest skrócenie ścięgna centralnego po cięciwie i dalsze nasilenie protrakcji głowy. W pozycji tej dochodzi również do skrócenia przyczepów mięśni zębatych górnych tylnych wzmocnionych wiązkami więzadła karkowego. W normalnych warunkach – co ciekawe – mięśnie te uczestniczą synchronicznie w elewacji górnych żeber ze skurczem przepony. Dodatkowo sytuację pogarsza kompresja mostka (zmniejszenie strzałkowego wymiaru klatki piersiowej), co sprzyja skróceniu i przesztywnieniu więzadeł osierdziowo-mostkowych i osierdziowo-kręgowych, a w konsekwencji hipowentylację i zaburzenie drenażu żylno-limfatycznego [5].

Patologie strukturalne

W piśmiennictwie po raz pierwszy nazwa zespołu górnego otworu klatki piersiowej (thoracic outlet syndrome – TOS) pojawiła się 1956 r. w doniesieniu Peeta i odnosiła się do trójkąta mięśni pochyłych jako miejsca ucisku pęczka naczyniowo-nerwowego i długo funkcjonowała wymiennie z nazwą zespół przedniego mięśnia pochyłego [6]. W miarę rozwoju wiedzy o patogenezie zjawiska TOS wyróżniono trzy formy zespołu objawów zależnie od dominującej tkanki, na jaką wywierany jest ucisk. 

Zespół górnego otworu klatki piersiowej żylny, zwany również zespołem Pageta-Schroettera, związany jest z zakrzepicą żyły podobojczykowej na skutek jej ucisku w przestrzeni obojczykowo-żebrowej przez struktury kostne, pogrubiały mięsień podobojczykowy lub jako powikłanie nadkrzepliwości krwi. Zespół obserwuje się dwukrotnie częściej u kobiet, szczyt zapadalności przypada na 2.–3. dekadę życia, a do czynników ryzyka należą nasilona aktywność w elewacji kończyny, odwodnienie, doustne leki antykoncepcyjne i obecność cewnika stymulatora serca. Objawami klinicznymi są zazwyczaj jednostronny obrzęk kończyny górnej (częściej dominującej), poszerzenie żył powierzchownych położonych podskórnie, miernie nasilony ból i osłabienie siły mięśniowej. Rozpoznanie potwierdza badanie kontrastowe żyły (flebografia) i badanie dopplerowskie (USG Dopplera). W różnicowaniu należy uwzględnić obrzęk limfatyczny (znacznie większy obrzęk i brak poszerzonych żył podskórnych) oraz zakrzepicę żyły głównej górnej (obrzęk obejmuje również twarz). Leczenie wymaga podawania środków przeciwzakrzepowych i cewnikowania naczynia w celu jego udrożnienia, a w rzadkich przypadkach resekcji I żebra i zabiegu angioplastyki [6, 7].

Zespół górnego otworu klatki piersiowej tętniczy związany jest uciskiem tętnicy podobojczykowej i niedokrwieniem kończyny górnej nasilającym się w znanych testach prowokacyjnych (Adsona, Allena, Roose i ich modyfikacjach). Ucisk tętnicy podobojczykowej objawiający się zanikiem tętna wyczuwanego na tętnicy promieniowej może nastąpić na trzech poziomach:
 

szyjnym – zwykle ma się do czynienia z żebrem szyjnym, hipertroficznym wyrostkiem poprzecznym lub mięśniem pochyłym albo z dodatkowym pasmem tkanki łącznej rozpiętym pomiędzy segmentem kręgowym i żebrem pierwszym, stąd testy prowokacyjne dla tego poziomu będą obejmowały rotację i skłon boczny odcinka szyjnego lub oporowany test napięcia mięśni pochyłych, należy pamiętać o trzech szczelinach mięśni pochyłych:

• przedniej – między mięśniem mostkowo-obojczykowo-sutkowym a mięśniem pochyłym przednim, zawiera ona żyłę podobojczykową, pień tarczowo-szyjny, żyłę nadobojczykową, tętnicę poprzeczną szyi i nerw przeponowy (w razie zawężenia objawy obrzęku w kończynie górnej, zrosty w strefie międzyłopatkowej, hipertonia przepony),
• środkowej – między mięśniem pochyłym przednim i środkowym, zawiera ona splot ramienny, tętnicę podobojczykową (w razie zawężenia poczucie zimna w kończynie górnej, parestezje palców, osłabienie ręki), 
• tylnej – między mięśniem pochyłym środkowym i tylnym, zawiera ona nerw piersiowy długi (w razie zawężenia hipertonia lub osłabienie mięśnia zębatego przedniego);

obojczykowym – ucisk związany jest z zawężeniem kanału kostnego pomiędzy dolną powierzchnią obojczyka (wady, blizny kostne, deformacje pourazowe, pozapalne lub zespolenia w przebiegu leczenia złamań) i górną powierzchnią żebra pierwszego. Stąd testy prowokacyjne obejmują pozycję zatrzymanego wdechu (elewacja żebra I), trakcji w osi kończyny (obniżenie obojczyka) i pozycjonowania łopatki (pozycja „baczność”);

piersiowym – przeszkodę dla tętnicy podobojczykowej stanowić może brzeg (często zwłókniały) mięśnia piersiowego mniejszego. Stąd testem prowokacyjnym będzie test hiperabdukcji kończyny górnej. W badaniach obrazowych wykorzystuje się USG Dopplera, angiografię (zwłaszcza przy podejrzeniu tętniaka lub rozwarstwienia ścian tętnicy) oraz angiografię rezonansu magnetycznego (angio-RM) i angiografię tomografii komputerowej (angio-TK). Leczenie – w zależności od poziomu i nasilenia ucisku – resekcja przeszkody anatomicznej, udrażnianie tętnicy, angioplastyka.

Zespół górnego otworu klatki piersiowej neurogenny, związany z uciskiem na elementy splotu ramiennego, dostarcza chyba największych kontrowersji. W monumentalnym dziele „Neurologia Merritta” można znaleźć zadziwiającą informację, jakoby neurogenny TOS był niezwykle rzadkim zjawiskiem, bo dotyczy rocznie 1 (!) przypadku na 1 mln mieszkańców [9]. Trudno to pogodzić z danymi Amerykańskiego Towarzystwa Chirurgów Naczyniowych, które tej formie TOS przypisuje ponad 95% wszystkich przypadków, dla porównania z naczyniowym tętniczym 1%, a żylnym 3% [10].

Być może źródłem nieporozumienia jest ograniczanie rozpoznania tej jednostki chorobowej przez neurologów tylko do zaburzeń uciskowych dolnej części splotu ramiennego potwierdzonych w badaniu elektromiograficznym (EMG) i badaniach obrazowych. Wśród przyczyn tego zespołu wyróżnić można: przerost mięśni pochyłych, żebro szyjne, pasma łącznotkankowe dzielące przestrzeń nad osklepkiem opłucnej. Dla innych autorów sprawa jest jednoznaczna – to wady samego splotu są przyczyną tego zespołu. Redman i wsp., którzy przeanalizowali materiał śródoperacyjny 219 pacjentów skierowanych w ciągu dekady na leczenie chirurgiczne z powodu objawów TOS, odkryli, że wady splotu ramiennego były obecne u 99% pacjentów, wady tkanek miękkich u 58%, a wady układu kostnego tylko u 27% pacjentów [11].
Do objawów neurogennego TOS zalicza się: parestezje rąk dotyczące palców IV i V nasilające się w czasie pracy, zwłaszcza w pozycji nad głową, wynikające z ucisku korzeni C8 i T1. Stopniowo dochodzi do zaniku mięśni kłębika i mięśni krótkich ręki unerwianych przez te korzenie, co znajduje swoje odbicie w badaniu EMG. Problemem diagnostycznym może być pokrywanie się niektórych testów prowokacyjnych dla tętnicy podobojczykowej z testami naciągowymi splotu, jak test Halsteadta czy hiperabdukcji. Klasycznie leczenie obejmuje: leki przeciwzapalne lub rehabilitację posturalną i profilaktykę ergonomii pracy, a w razie niepowodzenia uwolnienie ucisku splotu resekcją przeszkód anatomicznych. Neurogenny TOS należy różnicować z uciskiem korzenia w przebiegu przepukliny krążka międzykręgowego w odcinku szyjnym, a nawet górnym piersiowym, z zespołem stawowym odcinka szyjnego (promieniowanie pseudokorzeniowe), uciskami obwodowych pni nerwowych z promieniowaniem dogłowowym (nerw pośrodkowy i łokciowy), polineuropatią, a także z zapaleniem splotu nerwowego (zespół Parsonage’a-Turnera) i uszkodzeniami stożka rotatorów w przebiegu ciasnoty podbarkowej [12].

Istnieją oczywiście inne przyczyny ucisku na pęczek naczyniowo-nerwowy w rejonie GOKP. Do najgroźniejszych należy guz Pancoasta, czyli zmiana nowotworowa szczytu płuca naciekająca elementy splotu i naczyń, często tragicznie późno rozpoznawana i mylona z objawami dyskopatii szyjn...