Dołącz do czytelników
Brak wyników

Z praktyki gabinetu

5 września 2018

NR 85 (Lipiec 2017)

Diagnostyka różnicowa przejścia szyjno-piersiowego i górnego otworu klatki piersiowej

661

Strefa przejściowa między odcinkiem szyjnym i piersiowym kręgosłupa, zwana krócej przejściem szyjno-piersiowym (PSP), stanowi unikatowy rejon zarówno pod względem budowy anatomicznej, jak i mnogości zadań, jakim musi sprostać. Jest to obszar kluczowy dla unerwienia i unaczynienia kończyn górnych, strefa przejścia elementów układu trzewnego z szyi do śródpiersia, a także miejsce spływu limfatycznego z całego ciała. Strefa ta, narażona na przeciążenia mechaniczne i dysfunkcje jako przejściowa między bardzo mobilnym odcinkiem szyjnym i sztywnym odcinkiem piersiowym, poddawana często emocjonalnym wzorcom napięciowym (somatyzacji emocjonalnej), modulowanym m.in. przez bliską obecność elementów układu autonomicznego, jest często lekceważonym lub nierozpoznanym źródłem dolegliwości bólowych. 

Ściśle rzecz ujmując, anatomiczne PSP tworzy ruchome połączenie segmentów C7 i Th1 kręgosłupa. Jednak myśląc o odcinku przejściowym szyjno-piersiowym w kategoriach funkcjonalnych, odnosimy się umownie do dwóch dolnych kręgów szyjnych i czterech górnych kręgów piersiowych. Staw C6/C7 stanowi pierwszy segment sąsiadujący od góry z anatomicznym PSP i o ile prezentuje typowy dla odcinka szyjnego kształt trzonów kręgowych, to już zmieniony (bardziej pionowy) przebieg powierzchni stawowych jest typowy dla odcinka piersiowego. Unerwienie stawu C7/Th1 pochodzi częściowo z gałązek przyśrodkowych nerwów rdzeniowych wychodzących piętro wyżej, a więc z poziomu C6/C7. Segment Th4 zaś jest umowną funkcjonalną granicą PSP ze względu na zasięg przyczepów mięśni schodzących z odcinka szyjnego do piersiowego (np. mięsień dźwigacz łopatki i mięśnie płatowate), co powoduje, że ruch odcinka szyjnego przenosi się na górne cztery segmenty piersiowe. Poziom Th 4 jest również umowną granicą śródpiersia górnego ograniczonego od przodu mostkiem i jego połączeniem z pierwszym żebrem i obojczykiem. W obręb górnego śródpiersia wchodzą tak ważne struktury anatomiczne, jak: łuk aorty i naczynia od niego odchodzące, żyła główna górna, osklepek opłucnej, szczytowe płaty płuc, górny odcinek tchawicy i przełyku, nerwy błędne i przeponowe, zwoje współczulne oraz liczne naczynia i węzły chłonne. To na tym odcinku zachodzi przejście fizjologicznych krzywizn kręgosłupa – lordozy szyjnej w kifozę piersiową, a w sytuacji wad posturalnych jest to również strefa przedniego przesunięcia głowy względem tułowia, co powoduje kaskadę negatywnych konsekwencji w aspekcie drenażu żylno-limfatycznego. Strefa PSP to również wielowarstwowy układ powięzi schodzących z odcinka szyjnego do klatki piersiowej. Wśród nich należy wymienić:

POLECAMY

  • powięź powierzchowną szyi, która przechodzi w powięź powierzchowną piersiową otaczającą mięsień piersiowy większy i naramienny z przodu, a z tyłu w mięsień czworoboczny,
  • powięź środkową szyi, która bierze swój przyczep na kości gnykowej, otacza tarczycę, gardło i naczynia szyjne, rozdziela się na trzy listki, budując aparat wieszadłowy dla naczyń podobojczykowych i splotu ramiennego za pośrednictwem powięzi obojczykowo-piersiowej, tworząc dalej powięź wewnątrzpiersiową na wewnętrznej powierzchni przedniej części klatki piersiowej, a także łącząc się z powięzią osierdzia i opłucnej przez wiązki tworzące więzadła osierdziowo-mostkowe, aż do centrum ścięgnistego przepony,
  • powięź głęboką szyi, która ma swój przyczep początkowy na guzku gardłowym kości potylicznej na podstawie czaszki, schodząc na przedniej powierzchni trzonów kręgosłupa szyjnego i na mięśniu długim szyi oddaje wiązki do powięzi mięśni pochyłych i tworzy otoczenie dla zwojów szyjnych układu współczulnego, a następnie otacza kręgosłup piersiowy od przodu, łącząc się ściśle z więzadłem podłużnym przednim.

Dolnym zakotwiczeniem wszystkich wymienionych warstw, które wchodzą do wnętrza klatki piersiowej, otaczając główne naczynia i osierdzie, jest przyczep na centrum ścięgnistym przepony poprzez system więzadeł osierdziowo-przeponowych. Analizując ciągłość powięziową od podstawy czaszki do centrum ścięgnistego przepony, można funkcjonalnie wyodrębnić wielowarstwowe pasmo powięziowe o podłużnym przebiegu, będące w gruncie rzeczy powięziowym „opakowaniem” dla trzewi, a które w żargonie osteopatycznym nazywane jest „ścięgnem centralnym” (central tendon) [1].

Ścięgno centralne przebiegające po cięciwie łuku utworzonego przez krzywiznę odcinka piersiowego w sytuacji poważnych zmian posturalnych w PSP z transpozycją przednią głowy oddala się od ściany kręgosłupa i ma tendencję do skracania, co prowadzi do utrwalania nieprawidłowego wzorca postawy.

W strefie PSP zachodzi również unikatowe połączenie między elementami somatycznego układu nerwowego i układu autonomicznego, co ma ogromne znaczenie w powstawaniu zespołów bólowych o typie algodystrofii. Włókna przedzwojowe wychodzące z rdzenia mogą wspinać się bez przełączenia na poziomie swojego zwoju, a włókna pozazwojowe wychodzące ze zwojów autonomicznych nawet z tak odległych poziomów, jak T5 i T6, mogą wstępująco wchodzić do zwojów szyjnych i tworzyć unerwienie wegetatywne narządów szyi i głowy, a także wchodzić w skład włókien somatycznych tworzących splot ramienny. 

Przejście szyjno-piersiowe kręgosłupa stanowi tylne spoiwo górnego otworu klatki piersiowej (GOKP), zawartego między żebrem I, obojczykiem i ścianą mostka z przodu, a kolumną kręgową od tyłu. GOKP jest miejscem konfliktu z pęczkiem naczyniowo-nerwowym, co prowadzi do zespołu objawów nazywanych zespołem górnego otworu klatki piersiowej (thoracic outlet syndrome – TOS). Biomechanicznie kręgosłup szyjny z piersiowym wchodzą w korelację bezpośrednią. Zakres ruchu odcinka szyjnego i jego kinematyka w dużym stopniu zależą od prawidłowej ruchomości górnego odcinka piersiowego [2].

Stwierdzono, że nawet po pojedynczym zabiegu manipulacyjnym na odcinku piersiowym górnym zakres ruchu w odcinku szyjnym ma tendencję do wzrastania we wszystkich kierunkach, choć nie zawsze przekłada się to w sposób bezpośredni na osłabienie dolegliwości bólowych w zespołach bólowych o podłożu mechanicznym [3].

Z punktu widzenia biomechanicznego jednym z ważniejszych elementów determinujących prawidłowe funkcjonowanie PSP jest współruch segmentów C/Th z pierwszym żebrem. Budowa segmentu T1 zapewnia integrację tych elementów we wzajemnym ruchu, ponieważ ma dwie powierzchnie stawowe dla pierwszych żeber. Głowa żebra I wchodzi w kontakt stawowy z kompletną górną powierzchnią stawową T1, a guzek żebra z wyrostkiem poprzecznym T1. Żebro II potrzebuje już dwóch segmentów kręgowych do skompletowania swojej powierzchni stawowej. Z przodu żebro I połączone jest z mostkiem za pośrednictwem półsztywnego chrząstkozrostu w odróżnieniu od pozostałych żeber, które mają w tym miejscu maziówkowe stawy żebrowo-mostkowe. Dodatkową stabilizację pierwszego żebra zapewniają bardzo silne więzadła obojczykowo-żebrowe. W związku z tym amplituda ruchu rotacyjnego żebra I (np. w czasie wdechu) jest znacznie większa w strefie tylnej niż z przodu, gdzie zachodzi „zaledwie” sprężyste odkształcenie chrząstki żebrowej. To sprawia, że w sytuacji elewacji obu żeber, np. na wdechu, dochodzi do wyprostu T1 z towarzyszącym mu ruchem tylnej translacji, co zgodnie z modelem White’a i Panjabiego ma powodować zniesienie lordozy szyjnej z retrakcją głowy, a na wydechu ulega zgięciu i translacji przedniej, powodując nasilenie lordozy szyjnej i protrakcji głowy [4].

Dlatego też w wadach posturalnych z protrakcją głowy najczęściej spotyka się również wydechową pozycję żeber i znaczne zmniejszenie amplitudy oddechowej żeber, co wymaga adaptacyjnie angażowania przeponowego toru oddechowego, a to z kolei jeszcze bardziej skraca „ścięgno centralne” śródpiersia i utrwala błędne koło protrakcji. 

Badanie kliniczne

Badanie PSP rozpoczyna się od fazy oglądania. Należy zwrócić uwagę na stan skóry, obecność blizn, nieprawidłowych uwypukleń w strefie dołów nadobojczykowych, kontury mięśni i obrysy kostne. Ocenia się pozycję głowy w stosunku do tułowia w płaszczyźnie czołowej (ewentualna transpozycja boczna) i w płaszczyźnie strzałkowej (ewentualna transpozycja przednia). Transpozycji przedniej bardzo często towarzyszy pogrubienie fałdu skórno-powięziowego karku, tzw. bawoli kark, co związane jest z hipertrofią tkanki podskórnej, więzadeł nadkolcowych oraz powięzi karkowej w okolicy chronicznych przeciążeń tkanki miękkiej. Między punktem szczytowym krzywizny PSP a wcięciem mostka przebiega płaszczyzna GOKP. Jej ustawienie względem płaszczyzny poprzecznej daje orientacyjną ocenę stopnia kompresji śródpiersia i skrócenia ścięgna centralnego. Ocenę stopnia utrwalenia wady posturalnej zapewnia test czynnej i biernej korekcji wykonywanej w pozycji siedzącej. Na początku należy poprosić pacjenta o autokorekcję postawy przez wydłużanie szyi bez protrakcji głowy (pionowe wydłużanie sylwetki z cofaniem brody), następnie ruch jest prowadzony przez terapeutę, który ocenia opór końcowy i możliwości retrakcji głowy (zdj. 1). W celu oceny mobilności (a właściwie podatności) górnego śródpiersia można wykonać test ściskania klatki piersiowej pomiędzy regionem Th1–Th4 a rękojeścią mostka (zdj. 2). Brak możliwości retrakcji głowy i szybkie narastanie oporu końcowego oraz sztywność w teście kompresji klatki piersiowej sugerują utrwalenie wady, jak również skrócenie ścięgna centralnego. Następnie należy przystąpić do oceny ruchomości PSP w pozycji siedzącej.

Ocena ruchomości PSP w pozycji siedzącej

Test rotacji: stojąc za plecami pacjenta i kontrolując kciukami wyrostek kolczysty Th1, należy poprosić go o powolną rotację w odcinku szyjnym kręgosłupa. W prawidłowych warunkach ruch segmentarny, dochodząc do poziomu Th1, pozwoli na przesunięcie boczne kciuka przeciwnie do kierunku rotacji. Następnie ruch rotacji prowadzi się biernie jedną ręką, a drugą ocenia opór końcowy translacji kciuka w końcowym zakresie rotacji szyi (zdj. 3).

Test skłonu bocznego z przeciwną rotacją: stojąc za plecami pacjenta i kontrolując kciukiem wyrostek kolczysty Th1, należy wykonać drugą ręką biernie współruch skłonu bocznego i przeciwnej rotacji do momentu odczucia narastania oporu na palcu kontrolnym. W prawidłowych warunkach opór jest symetryczny i jest konsekwencją
wybrania ruchu segmentarnego odcinka szyjnego przy zapoczątkowaniu przeciwnej rotacji, co powoduje jej rozprzestrzenienie poniżej odcinka szyjnego, a więc na PSP (zdj. 4).

Test wzajemnej ruchomości I żebra i Th1: należy wykonać elewację kończyny po stronie testowanego żebra i ocenić swobodę skłonu bocznego Th1 i jego rotacji. W prawidłowych warunkach przy jednostronnej elewacji I żebra, np. przy odwodzeniu kończyny, następuje współruch skłonu bocznego segmentu T1 na stronę elewacji i przeciwnej rotacji oraz znaczne rozluźnienie przystawowej części I żebra, co można potwierdzić pionową kompresją żebra i jego oscylacją lub zwiększoną ruchomością oddechową (zdj. 5).

Ocena ruchomości PSP w pozycji leżącej na boku

Test skłonu bocznego z przeciwną rotacją: stojąc od przodu pacjenta, terapeuta ujmuje jedną ręką głowę pacjenta, a drugą kontroluje kciukiem wyrostek kolczysty Th1, ręka prowadząca ruch od góry wykonuje biernie współruch skłonu bocznego z jednoczesną delikatną translacją boczną i przeciwną rotacją do momentu, aż ręka śledząca ruch od dołu poczuje na kontrolnym palcu narastanie oporu. Pod koniec tego ruchu warto wykonać delikatną oscylację wyrostka kolczystego Th1, aby ocenić jego swobodę ruchu oraz ewentualnie odnotować zgłaszany ból (zdj. 6).

Ocena ruchomości PSP w pozycji leżącej na brzuchu

Test przeciwnej rotacji i kompresji: należy poprosić pacjenta, by podpierając głowę na brodzie (a nie policzku), wykonał ruch rotacji w odcinku szyjnym będący w istocie przetoczeniem głowy na punkcie podparcia brody, i stojąc po stronie rotacji (prawa rotacja szyi, prawa strona pacjenta), dokonać stabilizacji głowy i odcinka szyjnego poprzez kompresję policzka. Następnie kciukiem drugiej ręki należy spróbować wprowadzić ruch translacji poprzez wyrostek kolczysty Th1 i ocenić opór końcowy oraz jego symetrię po obu stronach. Interpretacja testu jest podobna do tego wykonywanego w pozycji leżącej na boku – sztywny opór, brak możliwości translacji i ból mogą sugerować dysfunkcję PSP (zdj. 7).

Następnie należy wykonać testy ruchomości pierwszych czterech żeber, przy czym żebro I należy traktować jako priorytetowe. W pozycji na plecach palpacyjnie ocenia się oddechową ruchomość żeber, śledząc ich ruchomość w części przedniej – przymostkowo, na końcu wydechu można wzbudzić oscylację żebra w części tylnej i ocenić podatność stawów żebrowo-poprzecznych na elewację żebra (zdj. 8). Palpację żeber II–IV w części tylnej na poziomie kątów żebrowych łatwiej wykonać u pacjenta w pozycji na boku z elewacją kończyny, co pozwala na odsunięcie łopatki. Ocenia się ruchomość oddechową na wdechu (narastanie oporu tkankowego) oraz elastyczność stawu żebrowo-poprzecznego na wydechu (zanikanie oporu 
tkankowego) (zdj. 9).

Po fazie analizy ruchomości stawowej warto przeprowadzić naczyniowe testy prowokacyjne dla zespołu górnego otworu klatki piersiowej:

  • test Adsona – ramię w odwiedzeniu 30° i maksymalny wyprost – ocena tętna równocześnie na tej kończynie oraz na przeciwnej będącej w spoczynku, skręt głowy w kierunku badanej strony z jej wyprostem (uwaga część autorów podaje również rotację głowy w przeciwnym do badanej ręki kierunku); test pozytywny: zanik lub osłabienie tętna (zdj. 10);
  • test Wrighta – kończyna jest ustawiona w pozycji odwiedzenie 90° i pełna rotacja zewnętrzna; test pozytywny: zanik lub osłabienie tętna (zdj. 11);
  • test Roosa – ściskanie pięści w pozycji testu 90° odwiedzenie i rotacja zewnętrzna ze zgięciem łokcia 90°; test pozytywny: zanik lub osłabienie tętna (zdj. 12);
  • test żebrowo-obojczykowy „pozycja na baczność” – ściąganie ku tyłowi ramion i utrzymanie tej pozycji przez 10 sekund; test pozytywny: zanik lub osłabienie tętna (zdj. 13);
  • test Halsteadta – pozycja wyjściowa jak w teście Adsona, ale trakcja w osi i ewentualnie zatrzymanie głębokiego wdechu; test pozytywny: zanik lub osłabienie tętna (zdj. 14);
  • test hiperabdukcji – odwiedzenie maksymalne; test pozytywny: zanik lub osłabienie tętna (zdj. 15).

Po fazie testów naczyniowych warto wykonać test napięcia splotu ramiennego (upper limb tension test – ULTT) i ocenić stopień napięcia oraz mobilności splotu ramiennego, a także wygląd ręki w poszukiwaniu zaników mięśniowych kłębika ręki, mięśni międzykostnych i mięśnia przywodziciela kciuka typowych dla uszkodzeń dolnej części splotu ramiennego (korzenie C8, Th1).

Diagnostyka obrazowa 

Wśród metod obrazowania w diagnostyce PSP i TOS nadal jako badanie wyjściowe funkcjonuje radiologiczne (RTG) pozwalające na uwidocznienie wad wrodzonych, rozwojowych i pourazowych w strukturach kostnych (obojczyk). Jednak w przypadku urazów stawu mostkowo-obojczykowego nawet z dużym przemieszczeniem odłamów projekcja AP badania RTG może być niediagnostyczna. Podobnie przy urazach pierwszych żeber zlokalizowanych w linii przymostkowej lub przykręgowo. W tej sytuacji konieczne jest zastosowanie tomografii komputerowej (computed tomography – CT), która umożliwia warstwowe zilustrowanie GOKP i bardzo precyzyjną ocenę budowy I żebra oraz żebra szyjnego, doskonale pokazuje zmiany zwyrodnieniowe stawów żebrowo-poprzecznych i międzykręgowych, a także pozwala na ocenę kanału kręgowego (zdj. 16). W celu oceny elementów wypełniających kanał kręgowy, gałęzi splotu ramiennego, zawartości śródpiersia oraz stanu krążków międzykręgowych stosuje się rezonans magnetyczny (magnetic resonance imaging – MRI). Szczególnie ważne w aspekcie badania czynnościowego przy obecności objawów TOS są badanie ultrasonograficzne wykorzystujące efekt Dopplera (USG dopplerowskie) i angiografia, które pozwalają na ocenę przepływu w tętnicach podobojczykowych w pozycjach wymuszonych (zdj. 17).

Dysfunkcje przejścia szyjno-piersiowego 

Dysfunkcje PSP dotyczyć mogą elementów układu parietalnego (kostno-mięśniowo-stawowego) lub wisceralnego (powięzie otaczające narządy trzewne, naczynia
i nerwy). W pierwszym przypadku należy brać pod uwagę zaburzenia ruchomości segmentów C6/C7/T1–Th4 lub pierwszych kilku żeber. Wyżej opisane testy dość precyzyjnie oceniają miejsce i kierunek zablokowania – nie znaczy to jednak, że istnieje prosta zależność między stopniem dolegliwości i ich rozprzestrzenieniem a danym typem dysfunkcji. Blok C7/Th1 może dawać objawy bólowe lokalne w postaci bólu karku, promieniowania do okolicy łopatkowej i strony łokciowej dłoni, ale przez połączenie z układem wegetatywnym potrafi uczestniczyć w bólu głowy, bólu klatki piersiowej, dysfagii, a nawet neuralgii międzyżebrowej. Teoretycznie mogą istnieć dwie dysfunkcje I żebra: wdechowa (blok żebra w elewacji) i wydechowa (blok żebra w depresji). Niskie położenie I żebra pozornie mogłoby poszerzać przestrzeń obojczykowo-żebrową i ułatwiać pasaż pęczka nerwowo-naczyniowego, jednak w praktyce obniżeniu ulega również obojczyk, przykurcza się mięsień podobojczykowy, zawężając otwór dla żyły podobojczykowej, a protrakcja szyi idąca w ślad za przednią translacją T1 pogłębia kifozę piersiową i powoduje przeniesienie ścięgna centralnego zbyt mocno do przodu od osi kręgosłupa. Konsekwencją tego jest skrócenie ścięgna centralnego „po cięciwie” i dalsze nasilenie protrakcji głowy. W pozycji tej dochodzi również do skrócenia przyczepów mięśni zębatych górnych tylnych wzmocnionych wiązkami więzadła karkowego. W normalnych warunkach mięśnie te uczestniczą synchronicznie w elewacji górnych żeber ze skurczem przepony. Dodatkowo sytuację pogarsza kompresja mostka (zmniejszenie strzałkowego wymiaru klatki piersiowej), co sprzyja skróceniu i przesztywnieniu więzadeł osierdziowo-mostkowych i osierdziowo-kręgowych, a w konsekwencji hipowentylację i zaburzenie drenażu żylno-limfatycznego [5].

Każda dysfunkcja somatyczna żebrowo-kręgowa dotycząca tego regionu może być zamieniona na nieprawidłową sensytyzację rdzenia i zwojów wegetatywnych, skutkując zaburzeniem gry naczyniowej i przekaźnictwa bólowego. Wyjątkową pozycję zajmuje segment T1 i I żebro, mając bezpośredni kontakt z dolnym zwojem szyjnym układu współczulnego i osklepkiem opłucnej. Dysfunkcja tego segmentu powoduje reperkusje w systemie autonomicznej regulacji, m.in. sercowo-płucnym i ukrwieniu naczyń wieńcowych poprzez kontakt z dolnym zwojem szyjnym układu współczulnego oraz w systemie somatycznym poprzez uczestnictwo nerwu T1 w splocie ramiennym. Inne echa zaburzeń tzw. „przejściowej trójki”, tj. segmentów C7/T1/T2, to:

  • dysfunkcje mięśniowo-powięziowe pasa łopatkowego ze względu na możliwe podrażnienie nerwu piersiowego długiego przebiegającego na mięśniu pochyłym środkowym, a później na powierzchni tylnej żebra I, 
  • bóle promieniujące do okolicy pachowej i wewnętrznego brzegu łopatki, a także ściany klatki piersiowej,
  • dysfunkcje trzewne dotyczące przepony (konflikt przedniej powięzi mięśnia pochyłego przedniego z przebiegającym tam nerwem przeponowym),
  • dysfunkcje narządów położonych podprzeponowo (dysfunkcja przepony prowadzi do zrostów zachyłka przeponowo-żebrowego i zaburzenia drenażu żylnego trzewi). 

To sprawia, że wyodrębniono nawet zespół „dziwnych” objawów spowodowanych dysfunkcją PSP i nazwano syndromem T4 (granica śródpiersia górnego): sztywność pasa łopatkowego, ból rękawiczkowy dłoni i przedramion bez deficytów neurologicznych, ale ze znacznym ograniczeniem precyzji ruchów (pacjent nie jest w stanie odkręcić słoika, włożyć klucza do zamka itp.), zaburzenia czucia temperatury w kończynach górnych, wrażenie napięcia i obrzęku kończyn górnych, często pojawiają się bóle głowy, ale także dysfunkcje wątroby i pęcherzyka żółciowego ze względu na funkcjonalne połączenie z ich neurowegetatywnym unerwieniem. Na tym poziomie znajduje się rozdzielenie włókien pozazwojowych, które pozostają w klatce piersiowej, i tych, które podążają w dół do splotu trzewnego, ponieważ T4 to ostatni segment, z którego włókna autonomiczne schodzą do splotu sercowego, a T5 to pierwszy, którego włókna schodzą do splotu trzewnego. Bóle głowy tłumaczy fakt, że włókna pozazwojowe biorą udział w unerwieniu wegetatywnym naczyń wewnątrzczaszkowych, a bóle obwodowych części rąk to, że część z tych włókien przełącza się na drogi somatyczne i wchodzi do splotu ramiennego, odpowiadając za potliwość, aktywność naczynioruchową i przekaźnictwo bólu wolnymi włóknami C [6, 7].

Dysfunkcje PSP to również komponenta tkanek miękkich. Sam hipertonus mięśni pochyłych powoduje z jednej strony poprzez powiększenie obwodu mięśni zawężenie szczeliny mięśni pochyłych, a z drugiej strony elewację I żebra i „podwieszenie” dolnej części splotu, co może skutkować zaburzeniem drenażu i ukrwienia samego splotu. Wiadomo, że mięśnie pochyłe mają znaczną przewagę włókien tonicznych i potrafią latami pracować w znacznym skróceniu prowadzącym do zwłóknień śródmięśniowych w przewlekłych wadach posturalnych. Zwłóknienia te przybierają formę guzków, co potwierdzają badania mikroskopowe. Być może ich skrócenie powiązane jest również z brakiem hamowania ze strony mechanoreceptorów stawów międzykręgowych w sytuacji przewlekłych wad posturalnych. Część autorów jest skłonna zakładać skrócenie elementów łącznotkankowych w otoczeniu splotu ramiennego na skutek wzmożonego ciśnienia śródtkankowego (podwyższone ciśnienie w śródpiersiu górnym), określając go mianem „tkanki nerwowej”, a zaburzenie jej elastyczności czymś w rodzaju „przykurczu splotu ramiennego” [8]. Inni skłonni są raczej upatrywać zaburzeń przewodnictwa nerwowego w niedokrwieniu splotu poprzez deficyty ukrwienia (niewydolność vasa nervorum) na bazie mikrourazów, reakcji alergicznych czy intoksykacji środowiskowej (ołów), traktując nerw jako jednostkę nerwowo-naczyniową (neurovascular unit) [9]. Dysfunkcje PSP zagrażają drenażowi limfatycznemu ciała zarówno w mechanizmie bezpośrednim poprzez wzmożone ciśnienia w śródpiersiu górnym, jak i w mechanizmie pośrednim, zaburzając perystaltykę przewodu piersiowego i przewodu limfatycznego prawego regulowanych przez układ wegetatywny.

Patologie strukturalne

Zespół górnego otworu klatki piersiowej występuje w trzech zasadniczych formach zespołu objawów uciskowych zależnie od dominującej tkanki, na jaką wywierany jest ucisk. 

Zespół górnego otworu klatki piersiowej żylny, zwany również zespołem Pageta-Schroettera, związany jest z zakrzepicą żyły podobojczykowej na skutek jej ucisku w przestrzeni obojczykowo-żebrowej przez struktury kostne, pogrubiały mięsień podobojczykowy lub jako powikłanie nadkrzepliwości krwi. Zespół obserwuje się dwukrotnie częściej u kobiet, szczyt zapadalności przypada na drugą i trzecią dekadę życia, a do czynników ryzyka należą: nasilona aktywność w elewacji kończyny, odwodnienie, doustne leki antykoncepcyjne i obecność cewnika stymulatora serca. Objawami klinicznymi są zazwyczaj jednostronny obrzęk kończyny górnej (częściej dominującej), poszerzenie żył powierzchownych, położonych podskórnie, miernie nasilony ból i osłabienie siły mięśniowej. Rozpoznanie potwierdza badanie kontrastowe żyły (flebografia) i badanie dopplerowskie USG. W różnic...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 11 wydań czasopisma "Praktyczna Fizjoterapia i Rehabilitacja"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy