Komplementarne podejście do leczenia osteoporozy. Ćwiczenia, dieta i suplementacja jako filary terapii

Rozpoznanie osteoporozy jest znacznie utrudnione przez bezobjawowy przebieg. Jest ona zaliczana do grupy schorzeń o znaczeniu społecznym – ze względu na zasięg i następstwa. Złamania nią spowodowane powodują znaczną chorobowość i zwiększają umieralność. Według kryteriów WHO (World Health Organization – Światowa Organizacja Zdrowia) osteoporozę rozpoznaje się, gdy gęstość mineralna kości jest mniejsza przynajmniej o 2,5 odchylenia standardowego od szczytowej masy kostnej zdrowych dorosłych w młodym wieku (wskaźnik T ≤ −2,5), mierzonego w badaniu kręgosłupa lub szyjki kości udowej. W zaawansowanej osteoporozie wskaźnikowi T ≤ −2,5 towarzyszą złamania niskoenergetyczne [1].
Zgodnie z klasyfikacją ze względu na etiologię osteoporoza uogólniona może mieć postać pierwotną (70%) lub postać wtórną (30%) [2–4].
W postaci pierwotnej osteoporozy można wyróżnić [2–4]:

• typ pierwszy pierwotnej osteoporozy – występuje u kobiet i jest chorobą pomenopauzalną związaną z niedoborem estrogenów, głównie 17-β-estradiolu odpowiadającego za prawidłowy proces wapnienia tkanki podporowej. Hormon ten stymuluje aktywność osteoblastów i utrzymuje prawidłowe procesy metaboliczne jonów wapnia i fosforu, przez co umożliwia formowanie mineralnego szkieletu kośćca. Zauważono, że terapia estrogenowa zmniejsza stężenie jonów wapnia obecnych w moczu, a zwiększa ilość markera katabolizmu witaminy D – 24,25-dihydroksywitaminy D. Menopauza natomiast prowadzi do niedoboru estrogenu, co skutkuje zmniejszeniem endogennej syntezy aktywnej postaci witaminy D i tym samym osłabia aktywne wchłanianie jonów Ca2+, przez co proces mineralizowania kości z udziałem osteoblastów zostaje zahamowany [10];
• typ drugi osteoporozy pierwotnej – jest związany z wiekiem starczym i występującymi wówczas zmianami wchłaniania związków odżywczych. Aktywne wchłanianie jonów wapnia zachodzi mniej efektywnie niż u osób młodszych. W wieku starszym zmniejsza się również poziom testosteronu w organizmie, a następuje wzmożone uwalnianie parathormonu z przytarczyc, zwiększającego uwalnianie jonów wapnia związanych w tkankach organizmu. Z mniejszą wydajnością przebiega katabolizm witaminy D w jelitach, przez co jony wapnia w mniejszym stopniu są zatrzymywane w organizmie i są wydalane z moczem;
• postać idiopatyczną (młodzieńczą) – charakteryzuje się nieznaną etiologią występowania zaburzeń wzrostu szkieletu, nieadekwatną względem norm rozwojowych.
   

Osteoporozy wtórne charakteryzuje występowanie konkretnego czynnika etiologicznego. Mogą być one uzależnione od przyczyn jatrogennych (powstają w wyniku przyjmowania leków), zaburzeń endokrynologicznych czy defektów genetycznych [3, 4].
W warunkach prawidłowych masa kostna wzrasta i osiąga swój szczyt u młodych dorosłych (trzecia dekada życia). Szczyt masy kostnej jest w znacznej mierze uzależniony od czynników genetycznych, diety, aktywności fizycznej oraz stężenia hormonów. Większą masę kostną osiągają mężczyźni, a ludzie rasy czarnej mają większą masę kostną niż przedstawiciele rasy białej, najczęściej chorują więc kobiety rasy białej. 
Po 30. roku życia w każdym cyklu przebudowy powstała masa kości nie kompensuje jej utraty. Współczynnik utraty masy kostnej wynosi 0,7% rocznie. Nie jest on jednak taki sam dla wszystkich osób i wszystkich kości. Największy spadek obserwuje się w kościach, w których znajduje się obfita kość gąbczasta (szyjka kości udowej, trzony kręgów). 
Częstość występowania osteoporozy wzrasta wraz z wiekiem. Częściej chorują na nią kobiety niż mężczyźni (stosunek 5:1 w okresie wczesnej starości, powyżej 75. roku życia stosunek ten jest niższy i wynosi 2:1). Wyróżnia się dwie grupy osób najbardziej narażonych na osteoporozę: 

• kobiety w okresie menopauzy (osteoporoza postmenopauzalna – typ I; 50.–60. rok życia), 
• osoby starsze, po 70. roku życia (osteoporoza starcza – typ II; 70.–75. rok życia) [4, 5].
   

Złamania niskoenergetyczne

Złamanie niskoenergetyczne to złamanie w lokalizacjach głównych: BKKU, kręgi, bliższy koniec kości ramiennej, kości miednicy, dalszy koniec kości promieniowej (złamanie niskoenergetyczne może wystąpić również w innych miejscach szkieletu), które wystąpiło pomimo niewspółmiernie małej siły wywołującej, np. przy upadku z wysokości własnego ciała, lub złamanie samoistne (należy tu wykluczyć złamania patologiczne i atypowe złamanie kości udowej). Dane literaturowe wskazują, iż złamanie kości w obrębie stawu biodrowego zwiększa ryzyko zgonu o 25% w okresie pierwszego roku po zaistniałym 
incydencie [3, 6].

Patofizjologia osteoporozy

W rozwijającym się organizmie dochodzi do wzrostu kości oraz ciągłego procesu ich odnawiania aż do osiągnięcia szczytowej masy kostnej. Fizjologiczne procesy niszczenia i odbudowy przebiegają poprzez zachowanie równowagi pomiędzy dwoma rodzajami komórek: osteoblastami i osteoklastami. 
Osteoblasty, czyli komórki kościotwórcze, odpowiadają za proces tworzenia kości, zwiększają ich twardość i poziom zmineralizowania. Powstający w wyniku ich pracy osteoid (rusztowanie kostne) jest elementem, do którego są przyłączane jony wapnia, w wyniku czego powstaje hydroksyapatyt. Biorą one również udział w syntezie kolagenu typu I oraz osteokalcyny (białka będącego markerem aktywności osteoblastów). Osteoblasty połączone wypustkami cytoplazmatycznymi tworzą osteocyty odpowiadające za prawidłowe procesy metaboliczne zachodzące w kości oraz za utrzymanie jej struktury [7]. 
Osteoklasty (komórki kościogubne) odpowiadają za demineralizację i resorpcję kośćca i prowadzą do osłabienia jego struktury. Wraz z wiekiem masa kostna ulega zmniejszeniu w wyniku działania komórek kościogubnych. Na przebieg tego procesu ma wpływ kilka czynników: 

• dieta,
• styl życia,
• płeć,
• zmiany hormonalne zachodzące w ciele. 
   

Nadaktywność osteoklastów nad osteoblastami u osób starszych lub w wieku pomenopauzalnym u kobiet może prowadzić do zaburzenia wzajemnego oddziaływania komórek kościogubnych nad kościotwórczymi i powstania osteoporozy w wyniku stopniowej utraty masy kostnej oraz rozpuszczania hydroksyapatytu. Utrata komórek beleczkowatych prowadzi do zaburzenia struktury beleczek kostnych w istocie gąbczastej. W wyniku tego procesu zwarta struktura drobnowłóknista tkanki podporowej staje się mniej stabilna i mniej odporna na czynniki uszkadzające [8, 9]. Kości wykazują większą porowatość i skłonność do uszkodzeń oraz złamań. Skutki zaawansowanego stanu chorobowego są nieodwracalne, dlatego tak ważne jest zapobieganie osteoporozie i leczenie jej początkowej fazy.
Poprawny przebieg tych przemian w połączeniu z kontrolą homeostazy wapniowo-fosforanowej i kwasowo-zasadowej zapewnia równowagę pomiędzy odbudową a resorpcją kości [12, 13]. Jednakże gdy któryś z tych procesów zostanie zaburzony, może dochodzić do powstawania patologii, w tym do wystąpienia osteoporozy. Przyczyną powyższego może być np. gwałtowny wzrost aktywności osteoklastów podczas menopauzy, co osłabia strukturę kości. Jest to także nieodłączny proces starzenia się organizmu. 
Spadek masy kostnej to efekt obniżenia ilości insulinoodpornego czynnika wzrostu IGF-1 oraz niektórych hormonów płciowych (głównie estrogenów). Dodatkowo osteoporozę mogą wywoływać niedobory składników odżywczych i mineralnych oraz niektóre leki. W wyniku powyższego następuje rozrzedzenie istoty gąbczastej kości, dochodzi w niej do redukcji beleczek kostnych, osłabia się struktura kolagenu i następuje zmniejszenie ilości wody w tkance kostnej. Wykazano, że u osób mających ok. 55–65 lat może dojść do zniszczenia nawet 60% istoty gąbczastej oraz 40% kości zbitej [12, 13].

Działania w zakresie profilaktyki, diagnostyki i leczenia osteoporozy

Najnowsze rekomendacje wydane przez Wielodyscyplinarne Forum Osteoporotyczne oraz Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie opracowało szereg wytycznych i rekomendacji odnośnie do ogólnej strategii koordynacji działań w zakresie profilaktyki, diagnostyki i leczenia osteoporozy. Wytyczne te objęły m.in. lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej, oddziały szpitalne i ambulatoryjne, jak również lekarzy wszystkich specjalności, w tym fizjoterapeutów. Działania podzielono na dwa etapy, w zależności od momentu wykrycia schorzenia.

Etap I
Ocena ryzyka złamań u pacjentów z podejrzeniem zwiększonego ryzyka złamań. 
Wszystkie osoby z podejrzeniem zwiększonego ryzyka złamań powinny być poddane badaniu przesiewowemu w celu indywidualnej oceny i określenia ryzyka jako: 

• bardzo wysokie, 
• wysokie, 
• średnie,
• niskie.
   

Na tej podstawie są podejmowane decyzje o dalszym sposobie postępowania. Odbywa się to po przeprowadzeniu badania podmiotowego i przedmiotowego. 

Tab. 1. Czynniki ryzyka osteoporozy

Szczególnie uwzględnia się: 

• pomiary długości ciała i siły mięśniowej, 
• określenie ryzyka upadków i wykonanie wybranych testów czynnościowych, 
• ocenę ryzyka złamań z zastosowaniem narzędzia FRAX dla populacji polskiej (FRAXPL) w odpowiedniej dla kalkulatora grupie wiekowej.
   

Etap II

W etapie II należy przeprowadzić dokładną diagnostykę oraz rozpocząć leczenie farmakologiczne. Pacjenci są objęci opieką w poradniach leczenia osteoporozy. Na tym etapie są prowadzone: 

• diagnostyka różnicowa, 
• zaprogramowanie efektywnego leczenia farmakologicznego,
• opieka fizjoterapeutyczna (zapobieganie upadkom), 
• ograniczenie lub eliminacja modyfikowalnych czynników ryzyka złamań, 
• suplementacja wapnia i witaminy D, 
• korekta diety oraz zaplanowanie torowania leczenia [1, 7].
   

Diagnostyka i obraz kliniczny

Na wczesnym etapie choroby osteoporoza przebiega zupełnie bezobjawowo. Pierwszym objawem najczęściej jest złamanie. Obecnie brak bezpośrednich metod oceny cech jakościowych kości. Standardy diagnostyczne osteoporozy obejmują kompleksową ocenę ryzyka złamań możliwą dzięki:

• wywiadowi,
• badaniu przedmiotowemu,
• badaniu densytometrycznemu, 
• badaniu laboratoryjnemu,
• badaniu radiologicznemu. 
   

Na podstawie uzyskanych informacji można obliczyć bezwzględne ryzyko złamań w ciągu najbliższych 10 lat u indywidualnego pacjenta po 55. roku życia. 
Metoda FRAX® (Fracture Risk Assessment Tool) została opracowana przez WHO w celu oceny u badanego ryzyka złamania. Kalkulator FRAX dostępny na stronie University of Sheffield pozwala na wprowadzenie danych i uzyskanie wartości bezwzględnego ryzyka złamań.

Kryteria densytometryczne rozpoznania osteoporozy

Rozpoznanie – wartość wskaźnika T lub Z:

• norma −0,9 ÷ 1,0,
• osteopenia −2,4 ÷ −1,0,
• osteoporoza ≤ −2,5,
• ciężka osteoporoza ≤ −2,5 i jedno lub więcej złamań.
   

W badaniu fizjoterapeutycznym zwraca się uwagę na:

• zgarbioną sylwetkę, bolesne plecy i łuki żebrowe ocierające o kolce talerzy biodrowych,
• osłabienie mięśni pośladkowych i brzucha z uwypukleniem powłok brzusznych, 
• jodełkowate ułożenie fałdów skórnych piersiowych i lędźwiowych, 
• ograniczenie czynnych i biernych ruchów przeprostu i zgięcia do boków w odcinkach piersiowym i lędźwiowym oraz ruchów skrętnych w odcinku szyjnym, 
• ograniczenie ruchów klatki piersiowej z ograniczeniem przestrzeni życiowej – występuje w zaawansowanej osteoporozie, jawnej klinicznie. 
   

Tab. 2. Zmodyfikowane kryteria oceny ryzyka złamań w Polsce dla kobiet i mężczyzn powyżej 50. roku życia

Powyższe zmiany są następstwem złamań lub pęknięć trzonów kręgowych, które można potwierdzić badaniem radiologicznym. Zdjęcie radiologiczne nie jest diagnostycznym narzędziem w badaniu osteoporozy, pozwala jednak ocenić ilość i jakość występujących uszkodzeń kostnych. Ponad 30% złamań kręgów przebiega bezobjawowo, a niejednokrotnie pacjenci lekceważą dolegliwości i przypisują je starości.
Badania laboratoryjne nie są niestety podstawą do stwierdzenia, czy występuje osteoporoza. Istotne jednak jest to, że u jednej na pięć kobiet po menopauzie, u 20–30% osób starszych oraz u 40% kobiet przed menopauzą przyczyną obniżenia masy kostnej nie jest osteoporoza pierwotna, ale inna choroba ogólnoustrojowa o przebiegu asymptomatycznym skutkująca obniżeniem BMD (osteoporoza wtórna). Najczęściej jest to następstwem ogólnoustrojowego niedoboru witaminy D, pierwotnej i wtórnej nadczynności przytarczyc lub szpiczaka mnogiego [11, 13].

Leczenie osteoporozy

Leczenie osteoporozy stanowi element kompleksowej terapii, na którą składają się:

• leczenie farmakologiczne,
• edukacja pacjenta, 
• eliminacja modyfikowalnych czynników ryzyka złamań, 
• optymalizacja diety, 
• ustalenie podaży wapnia i witaminy D, 
• ustalenie programu rehabilitacji,
• realizacja protokołu monitorowania leczenia.
   

Rekomendacje odnośnie do leczenia farmakologicznego zalecają wprowadzenie go u wszystkich osób obu płci po 50. roku życia ze złamaniami niskoenergetycznymi oraz u osób z bardzo wysokim, wysokim i średnim ryzykiem złamań. Specyfikacja leczenia leży w zakresie lekarzy specjalistów ustalających je w porozumieniu z pacjentem. Pierwsza linia leczenia obejmuje leki kościotwórcze, a następnie zaplanowanie terapii z zastosowaniem inhibitorów resorpcji kości, ewentualnie wybór terapii alternatywnej [15].

Aktywność fizyczna u pacjentów z osteoporozą 

Systematyczna aktywność fizyczna wpływa pozytywnie na układy mięśniowy i szkieletowy u pacjentów w każdym wieku. Efektem regularnych ćwiczeń są:

• poprawa siły mięśniowej,
• poprawa elastyczności stawów i wytrzymałości kości,
• poprawa koordynacji ruchowej, równowagi i czucia głębokiego, 
• korekcja postawy.
   

Konsekwencją tych działań jest zmniejszenie ryzyka występowania złamań osteoporotycznych oraz poprawa funkcjonowania w czynnościach dnia codziennego i życiu społecznym. Terapia pacjenta z osteoporozą powinna uwzględniać jego wiek, możliwości fizyczne, stopień wytrenowania organizmu oraz choroby współistniejące. Należy pamiętać, że w tej grupie będą dominować osoby starsze, u których wielochorobowość jest normą. W związku z tym postępowanie fizjoterapeutyczne wymaga indywidualizacji, ostrożności i pełnej współpracy z pacjentem. 
Do głównych sposobów pracy z osobą z osteoporozą będą należały:

• ćwiczenia poprawiające stabilizację ciała, zapobiegające pogłębieniu kifozy w odcinku piersiowym,
• ćwiczenia stabilizacyjne,
• ćwiczenia równoważne i koordynacyjne,
• praca nad sprawnym przemieszczaniem się w różnorodnym terenie, 
• wpływające na zmniejszenie ryzyka upadków [18]. 
   

Według zaleceń IPAQ (Physical Activity Scale) wysiłek powinien trwać co najmniej 30 min i odbywać się prawie codziennie z przynajmniej średnią intensywnością, aby mieć działanie prewencyjne. Natomiast WHO w walce z osteoporozą zaleca osobom po ukończeniu 65 lat minimum 150 min ćwiczeń ze średnią intensywnością w odniesieniu do całego tygodnia. Wskazane będą również ćwiczenia z wysokim natężeniem trwające 75 min i rozłożone na cały tydzień. Zasady te są modyfikowane dla pacjentów, którzy nie są w stanie uczestniczyć w aktywności fizycznej z takim natężeniem. 
Terapia powinna uwzględniać pracę wszystkich grup mięśniowych. Tylko regularny trening wpływa na poprawę mikroarchitektury kostnej i pozwala utrzymać osiągnięte efekty na dłużej [18, 19]. 

Ćwiczenia oporowe 
Podczas pracy z pacjentem z osteoporozą należy pamiętać, że w celu poprawy wytrzymałości kostnej można posłużyć się ćwiczeniami oporowymi z zastosowaniem siły grawitacji lub oporu pochodzącego z ciężarków lub taśm elastycznych. Zwiększają one siłę i wytrzymałość mięśni oraz oddziałują na procesy odbudowujące tkankę kostną. Zaleca się wykonywanie co najmniej dwóch serii po 8–12 powtórzeń na dane partie mięśni, z przerwami trwającymi ok. 30–60 s [20].

Ćwiczenia równoważne
Ćwiczenia równoważne stanowią niezwykle ważny element terapii pacjentów z osteoporozą, związany z pracą nad zmniejszeniem ryzyka upadków u tych osób. Terapia zawiera ćwiczenia na niestabilnym podłożu, z zastosowaniem piłek rehabilitacyjnych, poduszek sensomotorycznych, bosu, platform wibracyjnych i taśm elastycznych. Rozpoczyna się od pozycji niskich i stopniowo dąży do pozycji wysokich, od otwartych oczu do zamkniętych, od jednej do kilku czynności wykonywanych jednocześnie. Bardzo ważne jest zachowanie środków ostrożności i właściwa asekuracja przez fizjoterapeutę. 
Do ćwiczeń równoważnych można zaliczyć również trening marszowy na bieżni (do przodu i do tyłu) lub w terenie. 

Ćwiczenia ogólnokondycyjne
Do ćwiczeń ogólnokondycyjnych zalicza się:

• ćwiczenia czynne wolne, 
• ćwiczenia czynne z oporem, 
• ćwiczenia izometryczne,
• ćwiczenia poprawiające elastyczność tkanek, 
• ćwiczenia wzmacniające.

Tab. 3. Czynniki wpływające na masę kostną

Pozytywne rezultaty tego rodzaju treningu to przede wszystkim:

• zmniejszenie nadmiernej kifozy piersiowej,
• poprawa funkcjonowania układów krążenia i oddechowego,
• poprawa wentylacji płuc,
• zwiększenie siły mięśni tułowia, pośladków i kończyn,
• zmniejszenie dolegliwości bólowych kręgosłupa lędźwiowego,
• poprawa ruchomości stawów [21].
   

Ćwiczenia oddechowe
W związku w pogłębieniem kifozy piersiowej u chorych na osteoporozę ważna jest praca nad utrzymaniem elastyczności klatki piersiowej, wzmocnieniem mięśni oddechowych, poprawą wentylacji i zwiększeniem pojemności życiowej płuc. Ćwiczenia oddechowe poprawiają efektywność codziennego funkcjonowania oraz uprawianej aktywności fizycznej i powinny być elementem postępowania fizjoterapeutycznego u tych chorych. 

Ćwiczenia w wodzie
Ćwiczenia w wodzie mogą stać się świetną alternatywą dla tradycyjnej fizjoterapii. Odciążenie, jakie daje woda, sprawia, że wykonywane ruchy nie są tak bolesne i można je przeprowadzić w większym zakresie. Ćwiczenia w wodzie umożliwiają poprawę siły mięśniowej, zakresów ruchu, pracę układu oddechowego. Po instruktażu mogą być kontynuowane przez pacjentów we własnym zakresie, należy jedynie uczulić ich na zachowanie ostrożności w poruszaniu się po infrastrukturze pływalni. 

Nordic walking
Nordic walking to coraz popularniejsza forma ćwiczeń ruchowych w terenie, której głównym elementem jest marsz z wykorzystaniem kijków zaadaptowanych z narciarstwa biegowego. Dzięki nordic walkingowi można trenować i utrzymywać w dobrej kondycji praktycznie całe ciało:

• rozwija się mięśnie całego ciała – podczas spaceru z kijkami aż 80% z nich pracuje,
• spala się o 20–58% więcej kalorii,
• dba się o serce, które dzięki szybszej pracy wzmacnia układ krążenia (podczas treningu tętno wzrasta o 5–17 uderzeń na minutę),
• płuca są intensywniej wentylowane (pobór tlenu zwiększa się o 20–60%),
• poprawia się koordynacja ruchowa,
• poprawia się postawa ciała.
   

Tai-chi
Tai-chi to forma aktywności fizycznej uprawiana dziś przez miliony ludzi na całym świecie. Twórcą taoistycznego systemu ćwiczeń tai-chi był mistrz Moy Lin-shin, który przez 30 lat praktykował w Chinach sztuki zdrowia i długowieczności. 
Na sztukę leczenia metodą treningu tai-chi składają się określone sekwencje powolnych, skoordynowanych ruchów, które wzmacniają i uelastyczniają mięśnie oraz usprawniają krążenie krwi. Opisywana aktywność akcentuje ruchy rozciągające i obrotowe ze stopniowo zmniejszającą się płaszczyzną podparcia, tym samym niesie korzyść dla ogólnej poprawy ruchomości stawów, równowagi oraz poprzez masaż powłok brzusznych perystaltyki przewodu pokarmowego. 

Dieta i suplementacja w osteoporozie

W profilaktyce występowania osteoporozy bardzo ważne jest przestrzeganie zasad zdrowego odżywiania. W przypadku osób już chorujących, jak również tych będących w grupie ryzyka szczególnie istotnymi składnikami jadłospisu są wapń i witamina D. Ponadto dieta powinna zawierać sporą ilość białka oraz witamin K, C i A. Znaczenie mają również składniki mineralne, takie jak magnez, cynk, fosfor, miedź czy żelazo. Pokarmami bogatymi w powyższe składniki odżywcze są: produkty mleczne, ryby, nasiona, orzechy, kasze, a także warzywa i owoce. 
W przypadku zdrowych kości ważne jest ograniczenie spożywania fosforanów i soli. Pamiętać należy bowiem, że odpowiednie dostarczenie organizmowi wapnia w wieku dziecięcym i dojrzewania pozytywnie wpłynie na uzyskanie jak najwyższej szczytowej masy kostnej, a co za tym idzie – zmniejszy ryzyko doznania złamań i osteoporozy w starszym wieku [16, 17].

Wapń
Odpowiednie ilości wapnia i fosforu w diecie są jednymi z najważniejszych elementów w przypadku osób z osteoporozą. U starszych ludzi zalecana podaż wapnia jest większa niż u młodszych i wynosi 1200 mg na dzień (kobiety powyżej 50. roku
życia, mężczyźni powyżej 65. roku życia), co jest spowodowane zmniejszoną absorpcją jelitową oraz zwiększonymi stratami tego pierwiastka usuwanego z moczem. Zdolność przyswajania wapnia wynosi zazwyczaj ok. 25% i jest uzależniona od składu diety oraz chemicznej formy rozpuszczalności. Wraz ze starzeniem się człowieka efektywność przyswajania tego pierwiastka się obniża. Zachowanie homeostazy wapniowo-fosforanowej jest istotne dla odpowiedniej mineralizacji kości, dlatego stosunek tych pierwiastków w pożywieniu powinien wynosić 1:1 [23]. 
Czynnikami negatywnie wpływającymi na przyswajanie wapnia są: 

• kwas szczawiowy (źródła to np. szczaw, szpinak), 
• kwas fitynowy (np. otręby), 
• obecność nierozpuszczalnych frakcji błonnika (celuloza, hemiceluloza, ligniny), 
• zbyt wysoka podaż tłuszczu, fosforu w diecie [22, 23].
   

Źródła pokarmowe zapewniające wapń o dobrej przyswajalności to głównie:

• mleko i przetwory mleczne (ich absorpcja wynosi ok. 32%),
• konserwy rybne spożywane wraz z ośćmi (np. sardynki),
• woda mineralna,
• suplementy diety. 
   

Wśród produktów roślinnych o optymalnej dostępności wapnia wymienia się:

• zielone rośliny o niskiej zawartości kwasu szczawiowego (brokuły, jarmuż oraz kapustę chińską),
• fortyfikowane produkty sojowe, nasiona sezamu, migdały i suszoną fasolę. 
   

Właściwy udział wapnia w diecie kobiet w okresie przed- i pomenopauzalnym ma istotne znaczenie dla utrzymania odpowiedniej gęstości mineralnej kości, dlatego należy zwracać szczególną uwagę na pokrycie zapotrzebowania na ten składnik w tej grupie wiekowej. Dane literaturowe podają także korzystny wpływ suplementacji wapniem na zmniejszenie utraty mineralnej kości kręgosłupa w grupie kobiet [24].

Fosfor
Fosfor jest pierwiastkiem powszechnie obecnym w produktach spożywczych. Do jego najważniejszych źródeł zalicza się: 

• produkty zbożowe, 
• produkty mleczne,
• mięso i jego przetwory. 
   

Zapotrzebowanie na ten pierwiastek jest takie same dla osób dorosłych i starszych i wynosi 700 mg na dobę [24]. Fosfor często występuje wraz z wapniem w tych samych produktach spożywczych. 
Ważne, aby unikać podaży w codziennej diecie produktów wysokoprzetworzonych, charakteryzujących się dodatkiem związków fosforu podczas procesów technologicznych [24]. 

Witamina D
Witamina D nie jest w ścisłym znaczeniu witaminą, lecz hormonem, a jej podstawową funkcją fizjologiczną jest zachowanie zrównoważonego zakresu stężenia wapnia w przestrzeni pozakomórkowej i we krwi, niezbędnego do czynności komórek i nerwowo-mięśniowego przewodzenia bodźców. Działanie witaminy D ma znaczenie przy wchłanianiu wapnia i fosforu w przewodzie pokarmowym oraz decyduje o czynności osteoblastów.
Niedostateczna podaż witaminy D jest zaliczana do najważniejszych przyczyn występowania osteoporozy starczej [25]. W przypadku niedoboru tej witaminy znacznie zmniejsza się efektywność wchłaniania wapnia (z 30–50% do 15%). 
U osób powyżej 65. roku życia dochodzi do: 

• zmniejszenia endogennej syntezy witaminy D,
• niewystarczającej ekspozycji na światło słoneczne,
• niedostatecznej wiedzy odnośnie do konieczności suplementacji [26, 27].
   

Głównymi źródłami witaminy D są:

• endogenna synteza skórna (80–90%), 
• podaż wraz z codzienną dietą. 
   

Do źródeł żywieniowych zalicza się tłuste ryby morskie, oleje rybne oraz jaja.
Zgodnie z normami żywienia dzienne zapotrzebowanie na witaminę D wynosi zarówno dla kobiet, jak i dla mężczyzn 15 μg cholekalcyferolu na osobę na dobę [24, 27]. Zalecenia odnośnie do suplementacji witaminy D u osób starszych:

• seniorzy w wieku 65–75 lat – 1000–2000 IU (25––50 μg na dzień) – z powodu zmniejszonej zdolności syntezy cholekalcyferolu w skórze suplementacja w tej dawce jest rekomendowana przez cały rok, 
• seniorzy w wieku powyżej 75 lat – 2000–4000 IU (50–100 μg na dzień) – ze względu na zmniejszenie zdolności syntezy cholekalcyferolu w skórze, zaburzenia wchłaniania i zmieniony metabolizm witaminy D przyjmowanie powyższej dawki jest rekomendowane przez cały rok [28].
   

Magnez
Magnez pełni w organizmie wiele funkcji:

• bierze udział w procesie tworzenia białek, 
• wpływa na prawidłową pracę mięśni,
• odgrywa rolę w utrzymaniu równowagi mineralnej kości i organizmu,
• ma wpływ na aktywność enzymów uczestniczących w przebudowie kości oraz metabolizm wapnia w organizmie.
   

Niedobór magnezu może być jednym z czynników ryzyka osteoporozy u kobiet w wieku pomenopauzalnym. 
Źródłami magnezu są m.in.:

• produkty zbożowe z pełnego przemiału,
• nasiona roślin strączkowych (groch, fasola, ciecierzyca), 
• zielone warzywa (szpinak, natka pietruszki, szczypior),
• kakao, 
• orzechy.
   

Na poprawę wchłaniania magnezu mają wpływ m.in. witamina B6, białko i laktoza, należy więc spożywać produkty zawierające magnez w połączeniu z produktami mającymi w składzie wymienione składniki.

Witamina K
Stwierdzono, że niski poziom witaminy K w organizmie wiąże się z gorszą jakością masy kostnej. Witamina ta odgrywa znaczącą rolę w procesie krzepnięcia krwi i jest niezbędna do produkcji osteokalcyny, czyli białka wchodzącego w skład tkanki kostnej, która przeciwdziała nadmiernej mineralizacji kości. Spożycie witaminy K w odpowiedniej ilości wydaje się szczególnie ważne u osób w podeszłym wieku, gdyż może być czynnikiem warunkującym prawidłową gospodarkę wapniową w organizmie, stan kości i zmniejszenie ryzyka złamań.
Witamina K jest w takich warzywach, jak: kapusta biała, brukselka, brokuły, szpinak i pietruszka. W pozostałych warzywach, owocach, mleku, mięsie i produktach zbożowych występuje w mniejszych ilościach.

Białko
Wyniki badań epidemiologicznych wskazują na występowanie zależności pomiędzy odpowiednią podażą białka a stanem kości, w tym ich zwiększoną gęstością mineralną i występowaniem mniejszego ryzyka złamań. Białko zapewnia odpowiednią jakość tkanki kostnej poprzez udział w syntezie białek macierzy kostnej, w tym kolagenu. Optymalna podaż tego makroskładnika jest niezbędna dla utrzymywania prawidłowych funkcji układu mięśniowo-szkieletowego, a także zmniejsza nasilenie występujących powikłań po złamaniach. Odpowiednie spożycie białka zgodnie z aktualnymi zaleceniami powinno wynosić 1,0–1,2 g/kg m.c. na dobę [24].
Istnieją sugestie, że dieta bogatobiałkowa może stanowić czynnik zwiększający ryzyko osteoporozy w związku ze zwiększoną utratą wapnia z moczem spowodowaną nadmierną podażą białka, szczególnie ze źródeł zwierzęcych w diecie. Na każde 50 g spożytego białka traci się z moczem 60 mg wapnia. Za takie działanie może odpowiadać zakwaszający wpływ białek pochodzących z produktów mięsnych (bogatych w aminokwasy siarkowe), dlatego zaleca się zastępowanie ich produktami nabiałowymi. Należy jednak pamiętać, że spożycie białka poniżej wartości zalecanych także wpływa negatywnie na gęstość mineralną kości – zmniejsza proces wchłaniania wapnia, a zwiększa wtórnie stężenie parathormonu [24].

Podsumowanie

W związku ze starzeniem się społeczeństwa osteoporoza może się stać jeszcze większym problemem niż do tej pory. Koszty leczenia złamań niskoenergetycznych i opieki nad pacjentami tracącymi w ich wyniku pełną sprawność są coraz wyższe. Bardzo ważne staje się więc holistyczne podejście do zapobiegania osteoporozie i jej leczenia uwzględniające zapobieganie złamaniom, leczenie farmakologiczne, aktywność, dietę oraz właściwą suplementację. 

PIŚMIENNICTWO

1. Kanis J.A., Melton L.J. 3rd, Christiansen C. et al. The diagnosis of osteoporosis. J Bone Miner Res 1994; 9: 1137–1141.
2. Janiszewska M., Kulik T., Dziedzic M. et al. Osteoporoza jako problem społeczny – patogeneza, objawy i czynniki ryzyka osteoporozy pomenopauzalnej. Probl Hig Epidemiol 2015; 96 (1): 106–114.
3. Tkaczuk-Włach J., Sobstyl M., Jakiel G. Osteoporoza – obraz kliniczny, czynniki ryzyka i diagnostyka. Prz Menopauz 2010; 2: 113–117.
4. Synenkyy O., Synenka M., Chopyak V. et al. Osteoporoza w praktyce lekarza reumatologa. Reumatol 2009; 47 (6): 360–363.
5. Marcinowska-Suchowierska E., Czerwiński E., Badurski J. et al. Oateoporosis – diagnostic and treatment in elderly patients. Post Nauk Med 2011; XXIV (5): 410–423.
6. NAMS continuing medical education activity. Management of osteoporosis in postmenopausal women: 2010 position statement of The North American Menopause Society. Menopause 2010; 17: 23–56.
7. Chen X., Wang Z., Duan N. et al. Osteoblast-osteoclast interactions. Connect Tissue Res 2018; 59 (2): 99‑107.
8. Kling J.M., Clarke B.L., Sandhu N.P. Osteoporosis prevention, screening, and treatment: a review. J Womens Health (Larchmt) 2014; 23 (7): 563––572. 
9. Sözen T., Özışık L., Başaran N.Ç. An overview and management of osteoporosis. Eur J Rheumatol 2017; 4 (1): 46–56. 
10. Bansal N., Katz R., de Boer I.H. et al. Influence of estrogen therapy on calcium phosphorus, and other regulatory hormones in postmenopausal women: the MESA study. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98 (12): 4890–4898. 
11. Kanis J.A. on behalf of the World Health Organization Scientific Group. Assessment of osteoporosis at the primary health-care level. Technical Report. WHO Collaborating Centre. University of Sheffield. UK 2008.
12. Czerwiński E., Lorenc R., Marcinowska-Suchowierska E. et al. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Wielodyscyplinarnego Forum Osteoporotycznego w sprawie standardów diagnostyki i leczenia osteoporozy w Polsce. Medycyna po Dyplomie 2006; 4 (06): 1–10.
13. Badurski J., Czerwiński E., Marcinowska-Suchowierska E. Osteoporoza – ocena ryzyka złamania. Status Quo Arte Anno 2007/2008: Przegląd stanowisk: Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), Europejskiej Agencji Medycznej (EMEA), Europejskiego Towarzystwa Klinicznych i Ekonomicznych Aspektów Osteoporozy (ESEAO), Międzynarodowej Fundacji Osteoporozy (IOF), Polskiej Fundacji Osteoporozy (PFO) i Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii (PTOA). Post Nauk Med 2008; 21 (6): 335–359.
14. Lorenc R., Głuszko P., Franek E. et al. Guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Poland: update 2017. Endokrynol Pol 2017; 68 (5): 604–609. 
15. Głuszko P., Sewerynek E., Misiorowski W. et al. Zalecenia postępowania diagnostycznego i leczniczego w osteoporozie w Polsce. Aktualizacja 2022. Endokrynol Pol 2023; 74 (1): 5–15.
16. Draguła A. Suplementacja, ruch i dieta w osteoporozie. Praktyczna Fizjoterapia i Rehabilitacja 2014; 52: 76.
17. Włodarek D. Znaczenie diety w zapobieganiu osteoporozie. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2009; 5 (4): 245–253.
18. Pietras M., Pietras P., Malczewski D. et al. Zastosowanie różnych form treningu fizycznego u pacjentek z osteoporozą pomenopauzalną. Acta Balneologica 2016; 1: 50–54.
19. Global Recomendation on Physical Activity for Health. World Health Organization. Geneva 2010.
20. Giangregorio L.M., Papaioannou A., Macintyre N.J. et al. Too fit to fracture: exercise recommendations for individuals with osteoporosis or osteoporotic vertebral fracture. Osteoporos Int. 2014; 25 (3): 821–835.
21. Nawrat-Szołtysik A., Opara J., Kucio C. Własna modyfikacja ćwiczeń według Mehrsheed Sinaki w osteoporozie u osób starszych. Rehabilitacja 2011; 5: 27–31.
22. Zhu K., Prince R.L. Calcium and bone. Clin Biochem 2012; 45 (12): 936–942.
23. Kwiatkowska I., Lubawy M., Formanowicz D. Postępowanie żywieniowe w prewencji osteoporozy u osób starszych. Geriatria 2019; 13: 177–183.
24. Włodarek D. Znaczenie diety w zapobieganiu osteoporozie. Endokrynol Otyłość 2009; 5 (4): 245–253.
25. Kuryłowicz A., Bednarczuk T., Nauman J. Wpływ niedoboru witaminy D na rozwój nowotworów i chorób autoimmunologicznych. Endokrynol Pol 2017; 58 (2): 140–152.
26. Kupisz-Urbańska M., Galus K. Epidemiologia niedoboru witaminy D u osób w podeszłym wieku – wybrane zagadnienia. Geronol Pol 2011; 19 (1): 1–6.
27. Wyskida M., Wieczorowska-Tobis K., Chudek J. Częstość oraz czynniki sprzyjające występowaniu niedoborów witaminy D w wieku podeszłym. Postepy Hig Med Dosw 2017; 71: 198–204.
28. Kuciński J., Fryska Z., Wołejko A. et al. Aktualne zalecenia w Polsce dotyczące suplementacji witaminy D. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu 2023: 29 (4): 277–282.