Postępowanie fizjoterapeutyczne u pacjenta z dyskopatią — analiza przypadku

Przez lata powstało wiele teorii próbujących wytłumaczyć przyczyny przewlekłego bólu kręgosłupa u ludzi. Rozwój technologii, przede wszystkim rezonansu magnetycznego, pozwolił pod koniec lat 80. XX w. wykazać pierwsze korelacje bólu odcinka lędźwiowego kręgosłupa z postępującą chorobą zwyrodnieniową krążka międzykręgowego, nazywaną dyskopatią [3]. Był to początek prawdziwej rewolucji w diagnozowaniu i rozumieniu przewlekłego bólu kręgosłupa. 

Badacze dokładnie opisali uszkodzenia występujące w obrębie płytek krańcowych krążków międzykręgowych. Obraz ten odpowiadał miejscowemu stanowi zapalnemu, czemu przypisano powstawanie dolegliwości bólowych. Teorię tę potwierdzało wykrycie w krążku międzykręgowym mediatorów stanu zapalnego, w tym białka C-reaktywnego [4]. Stan ten zyskał nazwę aktywnej dyskopatii, różniącej się od nieaktywnej dyskopatii obecnością czynnego stanu zapalnego. 

Nieaktywna dyskopatia obejmuje szereg zmian w strukturze krążka międzykręgowego, w szczególności ścieńczenie i nadżerki chrzęstnych płytek krańcowych kręgów, osteofitozę brzeżną, utratę wysokości krążka międzykręgowego, pęknięcia jądra miażdżystego oraz uszkodzenia pierścienia włóknistego otaczającego jądro miażdżyste [5, 6, 8]. W obrębie uszkodzonego krążka międzykręgowego wykryto aktywne procesy układu odpornościowego, a także procesy neowaskularyzacji i neoinerwacji oraz zmiany metabolizmu komórkowego. 

Najczęściej obserwowanym zjawiskiem degeneracyjnym była dehydratacja krążka międzykręgowego, która prowadzi do obniżenia jego wysokości. Jak wykazał Revel, u ponad 50% pacjentów w ciągu dwóch lat taki stan doprowadzi do przewlekłego bólu kręgosłupa [7]. Teorię tę obalono jednak w 2007 r. [9]. Wszystkie te czynniki sprawiły, że dyskopatia nie b...