Program rehabilitacji funkcjonalnej w idiopatycznej postaci poprzecznego zapalenia rdzenia kręgowego

Jak podaje Brinar i wsp., „schorzenie to najczęściej jest poprzedzone chorobą zakaźną (w niemal połowie przypadków 1–3 tygodnie wcześniej występuje infekcja, zazwyczaj górnych dróg oddechowych), procesu alergicznego, demielinizacyjnego lub zespołu paraneoplazmatycznego. U 10% chorych trudno jest ustalić przyczynę i wówczas diagnozowana jest postać idiopatyczna ATM [2]”.

Częstość występowania ATM w populacji bez względu na etiologię ocenia się na 1–4 nowych zachorowań/milion/rok. Obserwuje się dwa szczyty zachorowania: pierwszy między 10. a 19. rokiem życia i drugi między 30. a 39. Uważa się, że nie ma skłonności rodzinnej ani większej tendencji do występowania u określonej płci [3]. Objawy kliniczne ATM w znacznej mierze uzależnione są od poziomu uszkodzenia rdzenia kręgowego oraz od rozległości samych zmian. Niemniej jednak, zawsze zauważa się utratę funkcji motorycznych spowodowanych zaburzeniami czynności nerwów ruchowych oraz zaburzenia wegetatywne spowodowane uszkodzeniem dróg rdzenia kręgowego. U prawie 50% chorych stwierdza się porażenie kończyn dolnych, a u większości zaburzenia czynności pęcherza moczowego i zaburzenia czuciowe. Poprawę obserwuje się w ciągu kilku tygodni do średnio 3 lat. Jeżeli dochodzi do wyzdrowienia, rzadko jest ono całkowite. W pierwszej kolejności ustępuje anastezja, a po pewnym czasie w różnym stopniu także porażenie [4, 5].

Opis przypadku

Kobieta, 37 lat, w 2010 r. doszło do nagłego niedowładu czterokończynowego, początkowo kończyn górnych, następnie kończyn dolnych, poprzedzonego bólami, a później parestezjami kończyn górnych. Cały proces trwał kilka chwil. Początkowo wysunięto podejrzenie udaru niedokrwiennego rdzenia kręgowego i zastosowano leczenie tromboliczne. Przy przyjęciu na oddział w badaniu neurologicznym stwierdzono u pacjentki porażenie czterech kończyn z obniżonym napięciem mięśniowym, zniesionymi odruchami głębokimi, zniesionym czuciem bólu i temperatury w dermatomach od C5 w dół oraz brakiem kontroli zwieraczy; bez innych objawów ogniskowego uszkodzenia układu nerwowego, bez objawów oponowych. W badaniu rezonansem magnetycznym (RM) wykazano rozległe zmiany zapalne rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym oraz piersiowym od poziomu C3 do Th9 (zmiany lokalizują się w przedniej i bocznych częściach rdzenia, sznury tylne zachowane prawidłowo). Ponadto w badaniu RM głowy uwidoczniono zmiany naczyniowo-pochodne lub demielinizacyjne w obszarach podkorowych w płatach ciemieniowych i czołowych, w badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego nieznacznie zwiększone stężenie białka. Badania laboratoryjne nie pozwoliły na określenie czynnika etiologicznego. Na podstawie całości obrazu klinicznego rozpoznano rozległy proces zajmujący odcinki szyjny oraz piersiowy rdzenia kręgowego z towarzyszącym zajęciem korzeni i nerwów obwodowych, najprawdopodobniej o charakterze zapalnym. Po przeprowadzonych szczegółowych badaniach diagnostycznych (markery nowotworów, przeciwciała onkoneuronalne, przeciwciała przeciwjądrowe, przeciwciała anty-NMDA, badania wirusologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego i surowicy) nie udało się określić czynnika etiologicznego opisywanych zmian w obrębie rdzenia kręgowego. Kolejne badania kontrolne przeprowadzone w 2013 r. wykazały całkowite ustąpienie stanu zapalnego rdzenia, jednak pozostało zmniejszenie wymiaru poprzecznego rdzenia. Zaskakującym wg specjalistów jest fakt pełnego powrotu do wartości prawidłowych początkowo mocno obniżonych wartości sygnału elektromiograficznego (EMG) nerwów kończyn górnych oraz dolnych.

Stan funkcjonalny

Pacjentka pierwotnie leżąca, bez możliwości zmiany pozycji w obrębie łóżka, po pewnym czasie zaadaptowana do wózka inwalidzkiego, jednakże tyko w siadzie biernym utrzymywanym dzięki stabilizacji tułowia poprzez pas piersiowy. Po przyjęciu na oddział rehabilitacji neurologicznej w badaniu z 2012 r. stwierdzono: czynność mięśni twarzoczaszki prawidłowa, część zstępująca mięśnia czworobocznego 4 w skali Loweta, część poprzeczna – 2, wstępująca – 1. Wszystkie pozostałe mięśnie wiotkie. Mimo wysokiego uszkodzenia rdzenia (powyżej C4) funkcja oddechowa zachowana. W wywiadzie chora zauważyła, że w trakcie ostrego ataku choroby doszło do nagłej zmiany toru oddychania. Sygnalizuje problemy z odkasływaniem, kichaniem oraz ze zwieraczami. W pozycji siedzącej brak możliwości utrzymania tułowia bez pomocy pasa oraz brak możliwości wykonania rotacji tułowia. Zauważalne w pierwszych miesiącach zaniki mięśniowe aktualnie nie występują. Chora czasami skarży się na obrzęki kończyn dolnych oraz dłoni. Dodatkowo występują dodatnie odruchy świadczące o uszkodzeniu dróg piramidowych: Babińskiego oraz Oppenheima. Z uwagi na rozległość zmian pacjentka jest całkowicie zależna od osób trzecich.

Zastosowana terapia

Wdrożono terapię funkcjonalną z wykorzystaniem metody torowania nerwowo-mięśniowego (prorioceptive neuromuscular facilitation – PNF) oraz elementów koncepcji NDT-Bobath. Analizę czynności mięśni podczas terapii oraz poziomu irradiacji w trakcie wykonywania określonych technik dokonywano za pomocą powierzchniowej analizy EMG. W trakcie dwukrotnego miesięcznego pobytu na oddziale w rocznych odstępach czasu, chora przeszła program, który obejmował codziennie:

• minimum godzinną terapię funkcjonalną opisaną wyżej (tab. 1.),
• masaż klasyczny mięśni czworobocznych, kończyn górnych oraz grzbietu,
• dwa razy dziennie pionizację na stole pionizacyjnym,
• elektrostymulację mięśni przedramienia oraz ramienia,
• kompresoterapię mechaniczną kończyn dolnych,
• pacjentka samodzielnie ćwiczyła mięśnie Kegla.

Rodzaj ćwiczeń i technik zmieniał się w zależności od stanu funkcjonalnego pacjentki.