Dołącz do czytelników
Brak wyników

Terapia tkanek miękkich w oparciu o techniki powięziowe na przykładzie urazu mięśni kulszowo--goleniowych

Artykuły z czasopisma | 5 grudnia 2014 | NR 56
13

Urazy mięśni kulszowo-goleniowych u sportowców bardzo często są poważnym problemem klinicznym ze względu na przewlekłe, nawracające ponowne uszkodzenia, wyłączające sportowca z uprawiania dyscypliny na wiele miesięcy. Kluczowym elementem zarówno terapii, jak i profilaktyki urazów mięśni kulszowo-goleniowych jest korekta dysbalansu na poziomie kwadrantu dolnego. 

Kompleks mięśni kulszowo-goleniowych składa się z mięśnia dwugłowego: jego głowy długiej, będącej mięśniem dwustawowym, przyczepiającej się do guza kulszowego, i głowy krótkiej, będącej mięśniem jednostawowym rozpoczynającym się na 1/3 wargi bocznej kresy chropawej kości udowej. Oba te mięśnie leżą po stronie zewnętrznej i oprócz wspólnej funkcji zginacza kolana rotują podudzie na zewnątrz. Głowa długa prostuje staw biodrowy. Po stronie przyśrodkowej leży mięsień półbłoniasty znajdujący się poniżej cienkiego mięśnia półścięgnistego. Oba te mięśnie są dwustawowe i prostują staw biodrowy, zginają staw kolanowy i rotują podudzie do wewnątrz. Wspólne ścięgno tych mięśni łączy się z więzadłem krzyżowo-guzowym i głębokimi włóknami mięśnia pośladkowego wielkiego i dalej z powięzią piersiowo-lędźwiową, co ma istotne znaczenie dla wprowadzania napięcia podczas chodu i transmisji sił z kończyn na tułów i dalej na przeciwległą kończynę górną, za pomocą mięśnia najszerszego grzbietu, którego płaskie rozcięgno jest silnie połączone z powięzią piersiowo-lędźwiową. Część włókien prostownika grzbietu, a szczególnie mięsień najdłuższy klatki piersiowej i mięsień biodrowo-żebrowy, biegną od tylnej powierzchni kości krzyżowej, blaszki tylnej powięzi piersiowo-lędźwiowej i podczas ruchu tylnego lędźwi stają się napinaczem sekwencji ruchu tylnego kończyny dolnej [1].

POLECAMY

Dolna część przyczepów mięśnia dwugłowego częściowo idzie do głowy strzałki, a część łączy się z powięzią podkolanową, wzmacniając ją. Według Testut część włókien zarówno mięśnia dwugłowego, jak i półbłoniastego oraz półścięgnistego ma bezpośrednie połączenie z powięzią podkolanową, tworząc drobne mięśnie, tzw. napinacze powięzi. 

Przyczep końcowy mięśnia półbłoniastego składa się z trzech wiązek. Pierwsza łączy się z tylną częścią kłykcia przyśrodkowego kości piszczelowej, druga część przechodzi w powięź mięśnia podkolanowego, a trzecia kieruje się ku tylnej ścianie torebki stawowej, stanowiąc bardzo ważny stabilizator kolana. Mięsień półścięgnisty przyczepia się wraz z mięśniami krawieckim i smukłym na gęsiej stopie, będącej w bliskim kontakcie z więzadłem pobocznym piszczelowym. 

Mięsień trójgłowy łydki przyczepia się również do powięzi podkolanowej, napinając ją dystalnie. Mięsień odwodziciel palca małego, przyczepiając się do powięzi podeszwowej wraz z krótkimi zginaczami, jest kontynuacją mięśnia trójgłowego łydki. 
Opisana kontynuacja mięśni strony tylnej kończyny dolnej umożliwia zintegrowane i płynne poruszanie kończyny podczas chodu. 

Mechanizm urazu

Dwustawowe działanie mięśni kulszowo-goleniowych powoduje, że są one bardziej narażone na urazy. Clanton i Coupe [2]
opisali mechanizm urazu, gdzie obserwuje się nadmierną pracę ekscentryczną tych mięśni w stosunku do ich pracy koncentrycznej. Podczas biegu mięśnie kulszowo-goleniowe stają się podatne na uraz w momencie wyhamowywania z wyprostowanym kolanem podczas fazy przenoszenia i podczas odbicia, gdzie dochodzi do nagłej zmiany funkcji mięśni ze stabilizatorów kolana podczas zgięcia z jednoczesnym asystowaniem paradoksalnym przy jego wyproście. 

Dwoma najczęstszymi czynnikami sprawczymi urazów tego rejonu jest brak elastyczności i zaburzenia balansu między zginaczami a prostownikami kolana oraz napięcia między prawą i lewą nogą. 

Relacja siły zginaczy do prostowników o stosunku mniejszym niż 0,6 lub zaburzenia balansu między lewą i prawą kończyną większe niż 10% są uważane z kolejny czynnik sprawczy urazu. Również stosunek 50–65% siły mięśni kulszowo-goleniowych porównywalny z siłą mięśnia czworogłowego uda jest uznawany za czynnik predysponujący do uszkodzenia. 
Inne czynniki, jak brak rozgrzewki, elastyczności, kondycji i zmęczenie mięśni również powinny być brane pod uwagę. Zaburzenia postawy związane z nieprawidłowym napięciem mięśni zwiększających napięcie wstępne mięśni również są istotnym czynnikiem urazu i ważnym elementem przy profilaktyce kolejnych uszkodzeń.

Uraz

Urazy mięśni, takie jak stłuczenia, naciągnięcia lub naderwania, są przede wszystkim powiązane ze sportem. Mogą one zachodzić również z awulsyjnym oderwaniem guza kulszowego lub dystalnych części kości piszczelowej czy strzałki w miejscu przyczepu mięśnia. Około 90% urazów to stłuczenia i naciągnięcia. Naciągnięcia powstają, gdy nadmierna siła prowadzi do przeciążenia miofibryli. Najczęściej dzieje się to podczas ekscentrycznej pracy mięśnia lub w nagłym zrywie, np. podczas rozpoczęcia biegu. Najczęstszą okolicą urazów jest przejście mięśnia w ścięgno, region silnego pofałdowania błony podstawnej pomiędzy ścięgnem a włóknem mięśniowym. Jeśli siła rozciągająca mięsień jest zbyt duża, by mogła być wyhamowana przez kurczliwe włókna, opór przesuwa się na tkankę łączną. Zerwania całkowite również mogą występować, ale na szczęście są dość rzadkie. 

Ze względu na specyficzne relacje tkanki łącznej i mięśniowej powinno się mówić o kompleksie mięśniowo-powięziowym, a nie o mięśniu jako samodzielnej strukturze ciała. Każde włókno mięśniowe ma swoją otoczkę łącznotkankową, którą nazywa się śródmięsną (endomysium), pęczek włókien otoczony jest omięsną (perimysium), a cały mięsień namięsną (epimysium). W wyniku urazu zawsze dochodzi do uszkodzenia tkanki łącznej mięśnia oraz włókna mięśniowego. Im większy uraz, tym większa ilość uszkodzonej tkanki łącznej [3]. Namięsna jest połączona licznymi włóknami kolagenowymi z powięzią głęboką. 

Obraz kliniczny

Urazy mięśni kulszowych można podzielić na trzy stopnie zależne od wielkości uszkodzenia tkanki. 

  • Stopień lekki (I): naciągnięcie powstałe podczas nadmiernego rozciągnięcia, prowadzi do uszkodzenia ciągłości jednostki mięśniowo-ścięgnistej w mniej niż 5%.
  • Stopień średni (II): częściowe rozerwanie ze znaczniejszymi objawami urazu, ale z częściowym zachowaniem połączenia mięśniowo-ścięgnistego.
  • Stopień duży (III): oznacza całkowite zerwanie mięśnia z poszarpanym końcem, podobnym do zerwanego ścięgna Achillesa.

Złamania awulsyjne mogą występować w miejscu przyczepu do guza kulszowego lub w miejscu dystalnego przyczepu na kolanie. Może również dojść do uszkodzenia płytki wzrostowej u młodych pacjentów. Leczenie operacyjne jest brane pod uwagę, gdy odłamek kostny jest w odległości większej niż 2 cm [4].

Objawy kliniczne urazu zależne są od wielkości uszkodzenia w podanej trzystopniowej skali.

  • Stopień I: ból lokalny, nasilający się przy pasywnym rozciąganiu i aktywnym napinaniu mięśnia; lekka niesprawność. Występuje lekki spazm mięśniowy, obrzęk, siniak, lokalna wrażliwość uciskowa oraz niewielka utarta funkcji i siły mięśniowej.
  • Stopień II: ból lokalny, średni, nasilający się przy pasywnym rozciąganiu i aktywnym napięciu mięśnia, średnia niesprawność. Spazm o średnim nasileniu, obrzęk, siniak, lokalna wrażliwość, zaburzona funkcja i siła mięśnia.
  • Stopień III: silny ból, niesprawność. Duży spazm obronny, obrzęk, krwiak, wrażliwość tkanek z dużą utratą funkcji, w palpacji wyczuwalny defekt mięśnia. 

Badanie kliniczne

Małe uszkodzenia mięśnia mogą nie dawać wyraźnych objawów fizycznych, a duży uraz wyraźnie będzie się wyrażał dużą utratą siły i funkcji mięśnia. Wrażliwość uciskowa będzie bardzo wyraźna, z zaznaczoną deformacją ciągłości mięśnia. 
W stanie ostrym pacjent będzie leżał na ziemi, wykonując obronne ruchy, trzymając się za udo z tyłu. Nie jest to patognomiczne, ale wyraźnie sugeruje uraz tych mięśni. 

Cały brzusiec mięśnia powinien zostać przebadany palpacyjnie, szczególnie należy sprawdzić ciągłość brzuśca wraz ze ścięgnem i przyczepem końcowym, co może być ważne przy zerwaniach awulsyjnych. Próba wyprostu lub zgięcia kolana będzie bolesna lub niemożliwa do wykonania ze względu na ból i często powiązana z utratą pełnego wyprostu kolana, z towarzyszącym spazmem obronnym. Powinno się wykonać test Laseque’a dla udokumentowania wielkości uszkodzenia i późniejszych postępów rehabilitacji. Innym pomocnym testem jest ocena części podkolanowej, badanej przy 90 stopniach zgięcia ze sprawdzeniem zakresu wyprostu kolana. 

W stanach przewlekłych wykonuje się test oporowy zgięcia kolana w 90 stopniach z późniejszym różnicowaniem przez oporową rotację zewnętrzną podudzia, co sugeruje uszkodzenia mięśnia dwugłowego uda, lub rotacją wewnętrzną, co wskazuje na mięśnie półbłoniasty i półścięgnisty. 

Fazy gojenia tkanki łącznej i mięśniowej

Dla prawidłowego prowadzenia rehabilitacji niezmiernie ważne jest posiadanie wiedzy na temat faz gojenia się uszkodzonych tkanek. Każda faza cechuje się swoim specyficznym okresem trwania i procesami zachodzącymi podczas odtwarzania tkanki.
Naprawa uszkodzonej tkanki rozpoczyna się natychmiast po urazie, by odtworzyć ciągłość uszkodzonej tkanki. Z wyjątkiem zębów wszystkie tkanki w ciele są zdolne do regeneracji po urazie [5].

Tkanka mięśniowa jest zdolna do samonaprawy, ale proces zdrowienia jest wolny i często niepełny, co powoduje utratę siły i ponowne urazy w miejscu uszkodzonym. Powrót do zdrowia jest w dużym stopniu zależny od stopnia uszkodzenia, ale podlega tym samym fazom degeneracji, stanu zapalnego, regeneracji i włóknienia. 

Ssaki generalnie nie regenerują uszkodzonej tkanki, ale naprawiają ją poprzez wytwarzanie zbitej tkanki łącznej, tworząc bliznę. Ten szybki proces naprawy istnieje po to, by zmniejszyć szansę pojawienia się infekcji. Szybki rozwój tkanki ziarninowej zapowiada tworzenie się bliznowatej tkanki łącznej. 

Z punktu widzenia terapii manualnej jest niezwykle istotne, by wiedzieć, w jakim czasie można w odpowiednim stopniu obciążać nowotworzoną tkankę. 
Organizm produkuje podobną odpowiedź tkankową w przypadku podrażnienia, uszkodzenia mechanicznego, zabiegu chirurgicznego i innych form urazów oraz inwazji bakteryjnej i wirusowej. Gojenie rany odbywa się w trzech fazach tworzenia tkanki: stan zapalny, proliferacja, faza przebudowy.

Faza stanu zapalnego

Stan zapalny jest serią reakcji tkanek unaczynionych w odpowiedzi na uraz. Celem stanu zapalnego jest usunięcie obcych ciał, fragmentów komórek obumarłych po to, by zredukować prawdopodobieństwo infekcji i przeprowadzić w odpowiednich warunkach środowiskowych organizmu optymalne gojenie tkanek. 

Stan zapalny dzieli się na ostry i przewlekły, który trwa do dwóch tygodni.

Stan ostry

W stanie ostrym stan zapalny stymuluje komórki krwi i plazmatyczne. Produkowane są mediatory chemiczne zmieniające ton naczyń krwionośnych oraz ich przepuszczalność. Mediatory te powodują także kumulację protein plazmatycznych, płynów (obrzęk) i komórek krwi w miejscu urazu. 

Kliniczna manifestacja stanu zapalnego to zaczerwienie, obrzęk, wzrost temperatury, ból oraz utrata funkcji uszkodzonej tkanki (tab. 1).

Tab. 1. Opis objawów stanu zapalnego
Cztery główne objawy stanu zapalnego
Objawy Zachodzące procesy
Zaczerwienienie Rozszerzenie naczyń i wzrost przepływu  krwi
Wzrost temperatury
Obrzęk Wyciek płynu i komórek z naczyń krwionośnych lokalnych do przestrzeni pozakomórkowej
Ból Bezpośredni uraz, stymulacja chemiczna przez mediatory, takie jak: bradykinina, histamina, serotonina; wzrost wewnętrznego ciśnienia wtórnie do obrzęku; obrzęk zakończeń nerwowych

 

Skurcz włośniczek, a następnie rozszerzenie naczyń, powoduje wzrost zaczerwienienia i temperatury. Wysięk i infiltracja leukocytów powoduje obrzęk. Ból i utrata funkcji występuje jako rezultat wzrostu ciśnienia spowodowanego obrzękiem na nerwy obwodowe. 

Objawy współtowarzyszące, takie jak spazm mięśniowy i utrata zakresu ruchu lub funkcji, były opisywane przez Cyriaxa w postaci dwóch składowych testu pasywnego. Przedwczesne czucie końcowe w wyniku spazmu wraz z bólem występującym przed wyczuwalnym oporem końcowym sugeruje istniejący stan zapalny [6].

Jeśli ostry stan zapalny przetrwa, może przejść w stan chroniczny z proliferacją naczyń krwionośnych i komponentów tkanki łącznej. Ostry stan trwa 24–48 godzin. 
Istnieją trzy podstawowe efekty stanu ostrego.

1. Kompletne odtworzenie normalnej struktury tkanki. 
2. Gojenie z tworzeniem się tkanki bliznowatej.
3. Przewlekłe włóknienie.

Całkowite zagojenie najczęściej występuje po średnich urazach i małym uszkodzeniu tkanki. Gojenie z tworzeniem blizny występuje po odpowiednim uszkodzeniu tkanki z niewielką możliwością regeneracji lub przy przewlekłym obrzęku. 

Przewlekły stan zapalny

Tak jak stan ostry nakierowany jest na aktywność hemodynamiczną, tak stan przewlekły prowadzi w większości do proliferacji komórek zbitej tkanki łącznej. Różnica między stanem ostrym a przewlekłym przedstawiona została w tab. 2.

Tab. 2. Porównanie różnic między stanem zapalnym ostrym i przewlekłym
Stan ostry Stan przewlekły
Nagła reakcja na uraz  Wolna reakcja na uraz
Dynamiczna reakcja naczyniowa  Proliferacja zbitej tkanki łącznej 
Produkcja wysięku bogatego w fibrynę Produkcja kolagenu prowadząca do
 zrostów
Typowa odpowiedź na produkcję neutrofili i makrofagów  Odpowiedź makrofagów, limfocytów, komórek plazmatycznych i fibroblastów
Mediatory chemiczne skierowane do zwiększenia przepuszczalności naczyń krwionośnych i wytworzenia wysięku Mediatory chemiczne produkowane przez komórki powodują zwiększenie aktywności i rekrutacje makrofagów i fibroblastów
Częsta naprawa tkanek z częściową destrukcją Często znacząca destrukcja tkanek 
z zwłóknieniem i tworzeniem blizny
Duży ograniczający funkcje ból Sztywność z kłującym bólem 

 

Przewlekły stan może trwać miesiącami lub latami i jest efektem niezakończonego stanu ostrego, ponownych mikrourazów, przetrwałego chronicznego podrażnienia lub nadreaktywności układu immunologicznego. Rejon stanu zapalnego jest infiltrowany przez makrofagi i monocyty. Makrofagi mają zdolność do bycia aktywnymi metabolicznie i wydzielają produkty, które służą jako mediatory w chronicznym stanie zapalnym, powodując samonapędzający się mechanizm reakcji chronicznej [7].

Aktywność makrofagów powoduje infiltrację fibroblastów miejsc urazu, co doprowadza do zwiększenia odkładania się kolagenu i tworzenia się zrostów. Klinicznie prowadzi to do tworzenia się wyczuwalnej przez pacjenta sztywności i ograniczenia zakresów ruchu. Ból będący główną skargą pacjenta w stanie ostrym schodzi na plan dalszy. 

Obecność czynników drażniących, lokalnie zwiększone ciśnienie, słabe utlenowanie, niedożywienie, braki witaminy A i C, urazy związane z napromieniowaniem i immunosupresja mogą przedłużać chroniczny stan zapalny.
Istotnym elementem podtrzymującym stan zapalny jest również nieprawidłowa mechanika ciała, postawa oraz złe nawyki oddychania.

Aspekt kliniczny

Terapeuta manualny nie może pozwolić sobie na kolejne drażnienie tkanek, co w przypadku nieprawidłowej pracy mogłoby doprowadzić do nasilenia procesu zapalnego. Leczenie ma być nakierowane na pomaganie makrofagom w ich pracy powodującej gojenie rany poprzez utrzymywanie czystego i wilgotnego środowiska. Leczenie obejmuje klasyczną procedurę RICE (ang. rest – odpoczynek, ang. ice – lód, ang. compresion – ucisk, ang. elevation – uniesienie). Dodatkowo terapeuta może minimalizować niektóre czynniki powodujące przetrwały stan zapalny poprzez używanie technik hamujących aktywność nocyceptorów, działając przeciwbólowo i przeciwobrzękowo. 

Z doświadczenia autora wynika, że niezmiernie efektywne jest stosowanie technik powięziowych, które prawidłowo zastosowane znacząco zmniejszają ból i obronny spazm mięśni oraz działają przeciwobrzękowo. Wykonanie odpowiedniego leczenia pozwala pacjentowi obciążać kończynę praktycznie bez użycia kul, ze względu na znaczące zlikwidowanie bólu, co minimalizuje unieruchomienie i jego negatywne efekty, które przedstawiono w tab. 3.
Dla potrzeb tego artykułu przedstawiona będzie tylko strategia leczenia stadium I i II. 

Tab. 3. Adaptacja tkanek zależna od stopnia obciążenia (za [18])
Adaptacja tkanek do obciążenia mechanicznego
Unieruchomienie, nieużywanie 

Mobilizacja powtórna/manipulacja powięzi

Nadmierne obciążenie
utrata substancji podstawowej aktywność i proliferacja komórkowa wzrost obciążenia tkanek 
zmniejszenie odległości między włóknami kolagenowymi wzrost produkcji kolagenu śmierć komórek
spadek wielkości włókien kolagenowych poprawa organizacji matrix pozakomórkowego stan zapalny

tworzenie mostków poprzecznych

między pozostałymi włóknami kolagenowymi

wzrost ilości substancji podstawowej degeneracja
spadek ruchomości pomiędzy włóknami  wzrost odległości między włóknami kolagenu zwłóknienie
dezorganizacja układu kolagenu wzrost przepływu krwi
utrata włókien kolagenowych wzrost temperatury tkanek
osłabienie przyczepów ścięgien wzrost wytrzymałości tkanek
spadek właściwości kolagenu usuwanie zrostów
utrata zakresu ruchu spadek napięcia hipertonicznego mięśni
wzrost strukturalnych właściwości tkanek
wzrost zakresów ruchu

Strategia leczenia stanu ostrego stopień I i II

Dzień 1.
Cel: terapia nakierowana na zmniejszenie bólu i poprawy funkcji
Metody: 

  • pozycyjne rozluźnianie uszkodzonych mięśni lub ścięgien, nakierowane na punkty spustowe, 
  • manipulacja powięzi wg Stecco na obszarach odległych od miejsca uszkodzenia, np. na poziomie łydki i pośladka w celu zmniejszenia napięcia powięzi w sekwencji wyprostnej kończyny (retromotion),
  • dynamiczne plastrowanie miejsca urazu utrzymujące miejsce uszkodzenia w pozycji zbliżenia przyczepów.

Dzień 2.–5.
Cel: kontynuacja leczenia przeciwbólowego oraz leczenie obrzęku, przeciwdziałanie rozwojowi stanu zapalnego oraz krwiaka
Metody: 

  • powięziowe uwalnianie przepony miedniczej i oddechowej oraz dołu podkolanowego, jeśli ból jest duży, wówczas stosujemy pozycyjne rozluźnianie, a jeśli mniejszy, to mięśniowo-powięziowe rozluźnianie,
  • manipulacja powięzi powierzchownej wg Stecco w okolicach pachwin, dołu podkolanowego, przyśrodkowej strony uda. Można powtarzać co 2–3 dni.
 Zdj. 1. Pozycyjne rozluźnianie mięśnia dwugłowego uda. Terapeuta wykonuje zgięcie kolana ok. 90 stopni i rotację zewnętrzną i utrzymuje pozycję komfortu przez 90 s 

Faza proliferacji

W ciągu 2 dni od uszkodzenia tkanki komórki śródbłonka z żywych naczyń bliskich krawędzi uszkodzonych komórek zaczynają proliferować. Celem tego procesu jest stworzenie sieci naczyniowej, która zapewni utlenowanie i odżywienie nowotworzonych komórek. Proces ten nazywany jest waskularyzacją lub angiogenezą. Czerwona, ziarninowana tkanka powstaje z komórek śródbłonka i fibroblastów oraz nielicznych komórek zapalnych. Początkowo nowa tkanka jest przepuszczalna, co doprowadza do obrzęku w miejscu gojenia. Kiedy proces zdrowienia się kończy, naczynia się zamykają, a nieaktywne naczynia degradują, pozostawiając kilka naczyń w bliźnie. 

W zdrowych tkankach fibroblasty są mało aktywne, ale w warunkach uszkodzenia są one aktywowane i migrują do miejsca tworzenia nowej tkanki przez makrofagi. Makrofagi produkują chemicznie aktywne substancje, takie jak fibronektyna, płytkowy czynnik wzrostu (GF) oraz inne czynniki wzrostu (epidermal GF, fibroblast GF, transforming GF α, β) [8, 9], które przyciągają fibroblasty i angioblasty do sieci fibrynowej. Angioblasty są odpowiedzialne za tworzenie nowych naczyń, a fibroblasty za produkcję nowego kolagenu, elastyny, GAGs, proteoglikanów i glikoprotein, które są wykorzystywane do rekonstrukcji macierzy. Proces migracji fibroblastów i ich proliferacji to fibroplazja [10].

Nowa blizna na tym etapie jest słaba i łatwa do uszkodzenia. Nowy kolagen jest ułożony nieregularnie wzdłuż pasków skrzepów fibryny i początkowo jest utrzymywany przez wiązania wodorowe. Często zalecane jest unieruchomienie, by nie dopuścić do ponownego rozrostu naczyń i by przeciwdziałać mikrowylewom. 

 Zdj. 2. Pozycyjne rozluźnianie przepony miedniczej. Terapeuta zgina biodra ok. 70 stopni i unosi podudzia, aż poczuje ruch miednicy i utrzymuje nacisk do wyczucia rozluźnienia. Zabieg wykonuje się obustronnie przez 90 s

 

 Zdj. 3. Pozycyjne rozluźnianie przepony oddechowej. Terapeuta unosi głowę do wyczucia oporu w zgięciu bocznym szyi, naciska na dolne żebra do wyczucia rozluźnienia tkanek

 

Wykonywanie delikatnego rozciągania i obciążenia kończyny obciąża bliznę, co powoduje jej wydłużenie przez migrację komórek. Zbyt int...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 10 wydań czasopisma "Praktyczna Fizjoterapia i Rehabilitacja"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy