Dołącz do czytelników
Brak wyników

Temat miesiąca

25 lipca 2018

NR 74 (Lipiec 2016)

Obrzęk tłuszczowy i inne lipodystrofie w praktyce fizjoterapeuty

0 365

Obrzęk tłuszczowy (lipedema) jest zwyrodnieniem tkanki tłuszczowej. Charakteryzuje się nieprawidłowym, symetrycznym rozmieszczeniem podskórnej tkanki tłuszczowej manifestującej się przez obrzęk, a także zniekształceniem określonych obszarów ciała, szczególnie kończyn dolnych [24]. Mimo że jest często błędnie mylony z obrzękiem limfatycznym, to wydaje się odrębną jednostką chorobową wchodzącą do klasyfikacji lipodystrofii z możliwością dziedziczenia, najczęściej autosomalnego dominującego [26].

›Pierwszy opis obrzęku tłuszczowego opublikowali w 1940 r. Allen i Hines, którzy definiowali tę jednostkę chorobową jako patologiczne rozmieszczenie tkanki tłuszczowej w kończynach dolnych, z udziałem stóp, które dotyka kobiety, przybierając specyficzny kształt (Egyptian column) [1]. Wcześniej we Francji ok. 1923 r. opis choroby pod nazwą cellulit wprowadzili lekarze Alquiera i Paviota i charakteryzowali ją jako niezapalną, dystroficzną zmianę tkanki mezenchymalnej, spowodowaną przez zaburzenia gospodarki wodnej organizmu.

Rozpoznanie obrzęku, który de facto nim nie jest [7], kojarzono z otyłością, zwłaszcza prostą, będącą coraz poważniejszym problemem zdrowotnym współczesnego społeczeństwa. Mimo intensywnych badań udało się wykryć jedynie kilka genów odpowiedzialnych za ilość gromadzonej tkanki tłuszczowej oraz utrzymywanie homeostazy energetycznej organizmu. Istnieją rzadkie przypadki otyłości uwarunkowanej mutacjami w genach szlaku leptyna – melanokortyna, np. wrodzony niedobór leptyny, receptora leptyny lub proopiomelanokortyny. Najczęstszą przyczyną otyłości monogenowej jest mutacja w genie receptora melanokortyny, dziedziczona zazwyczaj w sposób autosomalny dominujący. Również defekty innych genów mogą spowodować wystąpienie otyłości, ale wówczas nie jest ona jedynym objawem fenotypowym. Opisano ponad 30 zespołów genetycznych, w których nadmiarowi tkanki tłuszczowej towarzyszą specyficzne cechy dysmorfii, wady wrodzone lub upośledzenie umysłowe [37]. Strategie terapeutyczne dostępne w leczeniu obrzęku tłuszczowego obejmują wiele grup medycznych – od masażystów, poprzez kosmetologów, fizjoterapeutów, dietetyków, do dermatologów, chirurgów, flebologów czy też endokrynologów. Tkanka tłuszczowa w przebiegu obrzęku tłuszczowego może charakteryzować się odmienną reakcją biochemiczną i fizjologiczną na działanie różnorodnych bodźców. Wiedza w tym zakresie nadal wiąże się z różnymi mitami i stereotypami, przez co pacjenci narażeni bywają na niepowodzenia terapeutyczne [16].

Budowa i fizjologia tkanki tłuszczowej

Zrozumienie mechanizmów charakteryzujących i różnicujących tkankę tłuszczową w różnych okolicach ciała staje się coraz ważniejszą częścią badań [11, 16]. Podstawową masę tkanki tłuszczowej stanowią adipocyty, które są rozproszone w obszarze „siatki” zbudowanej przez włókna kolagenowe. Oprócz adipocytów w tkance tłuszczowej znajdują się komórki macierzyste, zwane komórkami SVF (stromal vascular fraction) oraz preadipocyty, fibroblasty, leukocyty, makrofagi i komórki endotelialne. Całkowita liczba adipocytów jest indywidualna i zdeterminowana w dzieciństwie, a potem również w dorosłości, jednak 10% całkowitej liczby adipocytów jest odnawianych co roku w każdym wieku. Wszystkie rodzaje komórek odgrywają istotną rolę w fizjologii i patofizjologii tkanki tłuszczowej. Zalążkiem adipogenezy są niezróżnicowane komórki macierzyste, które są obecne również w tkance mięśniowej, kostnej i we krwi [36].

Ze względu na to, że komórki macierzyste mają właściwości multipotencjalne, mogą ulegać przemianom w kierunku tkanek mezenchymalnych (tłuszczowej, kostnej, chrzęstnej i mięśniowej), mogą się też różnicować w kierunku śródbłonka i linii glejowej. Komórki SVF w tkance tłuszczowej wydzielają również cytokiny o właściwościach hematopoetycznych i prozapalnych [17].

Tkankę tłuszczową najczęściej dzieli się na dwa podtypy – białą i brunatną. Białe adipocyty [osiągają średnicę 100–200 µm, 95% objętości stanowią trójglicerydy (TG)] są odpowiedzialne za magazynowanie nadmiaru energii w postaci lipidów i odgrywają rolę buforową w stosunku do kwasów tłuszczowych. Lipidy w obrębie białej tkanki tłuszczowej zorganizowane są w postaci jednej, dużej kropli, której rozmiar przekracza 50 μm. Komórki te są sferyczne, co umożliwia ekspansję maksymalnej objętości w obrębie minimalnej przestrzeni. Jądro komórkowe jest skompresowane po jednej stronie ze względu na dużą zawartość lipidów. Adipocyty brunatne (wielkości 20–40 μm) wykorzystują nagromadzone lipidy z pożywienia i utylizując je, wytwarzają energię, która może być uwolniona z komórki w postaci ciepła. Lipidy w obrębie adipocytów brązowych zorganizowane są w postaci licznych, ale mniejszych, jednokomorowych kropli. Zawierają one większą liczbę mitochondriów upakowanych w postaci grzebieni w obrębie cytoplazmy. Komórki są wieloboczne, mają centralnie ulokowane jądra komórkowe i są względnie mniejsze w porównaniu z białą tkanką tłuszczową [16]. Podczas głodzenia następuje zanik tkanki tłuszczowej brunatnej, ale zjawisko to jest odwracalne pod wpływem diety wysokokalorycznej. Atrofię tkanki tłuszczowej brunatnej obserwuje się również u kobiet karmiących. Zaburzenia funkcjonowania tkanki tłuszczowej brunatnej mogą sprzyjać rozwojowi otyłości. U osób otyłych przewlekła stymulacja współczulna powoduje uniewrażliwienie receptorów ß-adrenergicznych, co zaburza termogenezę i doprowadza do gromadzenia się tkanki tłuszczowej. Kontrola homeostazy energetycznej prawdopodobnie odgrywa kluczową rolę w aspekcie leczenia otyłości [36].

Rozregulowanie masy tkanki tłuszczowej wiąże się z szerokim zakresem patologicznych stanów, obejmujących otyłość, zanik tkanki tłuszczowej/dystrofię tkanki tłuszczowej, obrzęk tłuszczowy, lipohipertrofię, a także z licznymi zaburzeniami wewnątrzwydzielniczymi i metabolicznymi często powiązanymi z tymi schorzeniami [8]. Stany te zwykle charakteryzują się zmianami w dystrybucji tkanki tłuszczowej wpływającymi na specyficzny wygląd. Masa tkanki tłuszczowej określana jest przez równoczesne zmiany w zakresie regulacji wielkości adipocytów oraz ich liczby. W przypadku wzrostu masy ciała następuje początkowy wzrost objętości adipocytów aż do chwili osiągnięcia masy „krytycznej” tkanki, po czym dochodzi do rekrutacji nowych adipocytów. Maksymalna objętość komórki, określana również mianem wielkości „krytycznej” komórki, jest uwarunkowana genetycznie i specyficzna dla każdego „magazynu” tkankowego. W przypadku utraty masy ciała następuje redukcja liczby adipocytów oraz ich objętości. W dowolnym momencie masa tkanki tłuszczowej odzwierciedla liczbę oraz średnią objętość adipocytów. Tkanka tłuszczowa podskórna jest typowym narządem anabolicznym o dużej pojemności [16]. 

W tkance tłuszczowej zachodzą dwa przeciwstawne procesy – uwalniania oraz wychwytu wolnych kwasów tłuszczowych (WKT). W okresie dodatniego bilansu energetycznego adipocyty gromadzą kwasy tłuszczowe pod postacią TG, chroniąc inne tkanki przed ich nadmiarem. W fazie głodzenia oraz w sytuacjach zwiększonego zapotrzebowania na energię tkanka tłuszczowa uwalnia kwasy tłuszczowe, które mogą być użyte jako substrat do utleniania w innych tkankach. Różne hormony, przede wszystkim insulina i katecholaminy, a także autonomiczny układ nerwowy, regulują metabolizm tkanki tłuszczowej [36].

Klasyfikacja, etiologia i diagnoza

Nadal nierozwiązana pozostaje kwestia klasyfikacji obrzęku tłuszczowego (zdj. 1A–B) [25]. Część autorów proponuje klasyfikować obrzęk tłuszczowy jako lipodystrofie będące grupą rzadkich schorzeń charakteryzujących się uogólnionym lub ograniczonym do niektórych części ciała zanikiem lub zaburzeniem rozmieszczenia tkanki tłuszczowej [12, 26].

Klinicznie niezmiernie podobna do obrzęku tłuszczowego jest genetycznie uwarunkowana, wrodzona lipohipertrofia (zdj. 2A–B i 3), która nie należy do lipohipertrofii wtórnej, występującej jako skórne powikłanie insulinoterapii (zdj. 4). Ta druga bowiem pojawiać się może u ok. 20–50% pacjentów stosujących insulinę, głównie chorujących na cukrzycę typu 1. Podstawowym czynnikiem ryzyka jej rozwoju jest niezmienianie miejsca podawania insuliny, a także czas trwania cukrzycy, niski wskaźnik masy ciała, młody wiek oraz podawanie insuliny w skórę brzucha. Wykonywanie zastrzyków w zmienione miejsca powoduje patologiczne zwyrodnienie tkanki podskórnej, negatywnie wpływając na wchłanianie insuliny, co może być jedyną przyczyną niezadowalającej kontroli metabolicznej cukrzycy. Prowadzi to w konsekwencji do zmniejszonego efektu hipoglikemizującego insuliny [27].

Lipohipertrofia czy obrzęk tłuszczowy?

Umiejętność rozpoznania klinicznego syndromów obrzęku tłuszczowego w praktyce fizjoterapeuty stanowi niezmiernie istotny wskaźnik do dalszego postępowania, bowiem o ile obrzęki tłuszczowe można leczyć poprzez kompleksową terapię obrzęków, o tyle lipohipertrofii nie. Lipohipertrofia, podobnie jak obrzęk tłuszczowy, ma charakter symetryczny, częstokroć pacjentki w obszarze tułowia są bardzo szczupłe, natomiast w obszarze ud czy też podudzi, a czasami także ramion, wykazują charakterystyczny przerost podskórnej tkanki tłuszczowej. Należy pamiętać, że lipohipertofia, podobnie jak obrzęk tłuszczowy, nie jest powodowana błędami żywieniowymi, chociaż zaburzenia w tym zakresie mogą pogłębiać patologię [7, 8]. Przyczyny powstawania obrzęku tłuszczowego są nadal niejasne. Część autorów postuluje, że jest to schorzenie dotyczące tylko i wyłącznie kobiet [14]. W ostatnich latach coraz częściej ukazują się wyniki badań dotyczące czynników genetycznych w procesie patologii tkanki tłuszczowej [2, 18].

Obrzęk tłuszczowy charakteryzuje się specyficznym gromadzeniem, szczególnie w obszarze ud i bioder, podskórnej tkanki tłuszczowej, jej zwyrodnieniem, tzw. wodnym obrzmieniem tkanki podskórnej, zmianami widocznymi w postaci grudek podskórnych, tendencją do siniaków i przede wszystkim bólem palpacyjnym w momencie wykonania testu uciskowego. Nadmiar podskórnej tkanki tłuszczowej prowadzi do nieprawidłowej produkcji cytokin i aktywacji sygnałów prozapalnych całej tkanki podskórnej, a także przewlekłych stanów zapalnych układu żylnego [11]. Spontaniczny ból uciskowy częstokroć pozwala różnicować obrzęk tłuszczowy od lipohipertrofii, która nie wykazuje nadwrażliwości bólowej oraz tendencji do tworzenia siniaków i teleangiektazji na tle mikroangiopatii [7, 33]. Bardzo często u tych pacjentów obserwuje się objaw Stemmera (zdj. 5) – podobnie jak w nieodwracalnym stadium obrzęku limfatycznego (zwłóknienie na paliczkach stopy uniemożliwiające uchwyt fałdu skóry). Pomimo głodzenia nie uzyskuje się w obu przypadkach zadowalającego efektu utraty zmienionej tkanki tłuszczowej, chociaż błędy żywieniowe mogą nasilać objawy. Histologiczna analiza tkanki podskórnej w obrzęku lipidowym przedstawia proliferację komórek progenitorowych pochodzących z tkanki tłuszczowej i wzrost adipogenezy, prowadząc do martwicy komórek tłuszczowych i niedotlenienia. Badania oceny zmian w układzie limfatycznym wykazały, że naczynia limfatyczne są rozszerzone, ale bez objawów refluksu, który obserwowany jest w obrzęku lipidowo-limfatycznym [38].

Wśród czynników wpływających na pogłębianie się patologii tkanki podskórnej wymienia się zaburzone unaczynienie tkanki podskórnej i zmiany pozapalne, wpływy hormonalne oraz genetyczne, sedenteryjny styl życia, przybór lub utrata masy ciała, preferencje dietetyczne, ciąża, choroby tarczycy, biotyp tkanki podskórnej kobiet itp. Patologiczny rozkład tkanki tłuszczowej w różnych rejonach ciała u kobiet i u mężczyzn zależy też od wpływu estrogenów na różnicowanie i proliferację preadipocytów. Receptory estrogenowe znajdują się w obrębie preadipocytów, a ich pobudzenie nasila adipogenezę [9]. Mechanizmy, poprzez które hormony płciowe regulują ilość i rozmieszczenie tkanki tłuszczowej, są nadal nierozpoznane. Estrogeny wpływają na ilość i dystrybucję tkanki tłuszczowej, co zdają się potwierdzać badania kobiet po menopauzie i doświadczenia przeprowadzone na zwierzętach [22, 36]. Obserwuje się wyraźne regionalne różnice dotyczące zarówno wrażliwości na działanie hormonów, jak i aktywności metabolicznej tkanki tłuszczowej. Stymulowana katecholaminami reaktywność lipolityczna jest większa w obrębie trzewnej tkanki tłuszczowej niż w obrębie brzusznej tkanki podskórnej, a najmniejsza w obrębie tkanki tłuszczowej okolicy pośladkowo-udowej [5]. Piérard i inni [28] obserwowali w badaniach cechy różnicujące mikroarchitekturę podskórnej tkanki łącznej poniżej granicy skóry właściwej i tkanki podskórnej. Wykazali oni obecność brodawek tłuszczowych (papillae adiposae) znajdujących się powierzchni skóry właściwej. Ponadto ukazali niejednolitą grubość przegród tkanki łącznej, wykazującej mniej miofibroblastów w grubszych pasmach w obrzęku tłuszczowym. Opisywali występowanie grudkowatych wysięków o konsystencji żelu utwierdzonych pomiędzy mniejsze i cieńsze części przegród w skórze, wykazujących w stanie spoczynku występowanie dołeczkowatych zagłębień. Włókna kolagenu w tym miejscu tworzyły sieć przypominającą rozstępy (striae distensae). W miejscach tych występowały obficie kwaśne proteoglikany oraz alfa-2-makroglobuliny [28]. Kaskada procesów polegających na wystąpieniu obrzęku środmiąższowego, wtórnego zwłóknienia tkanki łącznej i w następstwie rozwoju zwłóknień jest wynikiem współdziałania kilku układów, do których zalicza się macierz śródmiąższową, mikrokrążenie, wpływ neurowegetatywnego systemu nerwowego oraz udział preadipocytów i adipocytów. Zmodyfikowane działaniem hormonów płciowych fibroblasty w obrębie skóry i okołonaczyniowej tkanki łącznej powodują hiperpolimeryzację glikozaminoglikanów, zwiększają ich hydrofilność i prowadząc do wzrostu ciśnienia osmotycznego i hipoksji. Zaburzony metabolizm takiej tkanki skutkuje syntezą kwasu mlekowego, zwiększoną aktywnością hydroksylazy proliny i pobudzeniem syntezy kolagenu. Zwiększona ilość kolagenu prowadzi do zwłóknienia w przegrodach pomiędzy zrazikami tkanki łącznej [22, 41].

Metody diagnostyczne

Wśród metod diagnostycznych dominujące są wywiad i badanie palpacyjne z wolumetrią. Do analizy objętościowej kończyn można użyć prostego narzędzia pomiarowego, jakim jest metoda zaproponowana przez prof. Kuhnke, z powodzeniem stosowana do dziś jako przydatna klinicznie metoda wolumetrii. Polega ona na wykonaniu co 4 cm pomiarów obwodów. Obliczeń dokonuje się przy użyciu wzorów na objętość ściętego stożka lub walca – podstawowych i skróconych. W ten sposób uzyskuje się wartość wyrażoną w mililitrach:

V = (O1² + O2² +…On²)/π [ml] [45].

W metodach diagnostycznych dotyczących oceny rozmieszczenia i masy tkanki tłuszczowej wskazuje się najczęściej na DXA-absorpcjometrię podwójnej energii promieniowania rentgenowskiego. Metoda impedancji, jak wykazały badania, może mieć niską wartość rokowniczą w przypadku występowania obrzęków. Dodatkowo do metod diagnostycznych prostych można zaliczyć badanie folią termowizyjną, która odzwierciedla ukrwienie tkanki podskórnej zależne od wielkości obrzęku. Im większy obrzęk, tym więcej zacieniowanych miejsc przypominających tzw. skórę lamparta. Wartość kliniczna tego narzędzia jest słaba, ale w niektórych przypadkach może mieć ono zastosowanie jako metoda dodatkowa. Inną metodą jest fałdomierz, wykorzystywany w badaniach antropomotorycznych, który obok taśmy wolumetrycznej stanowi najprostsze narzędzie pomiarowe w obrzękach tłuszczowych. Do metod mniej dostępnych, ale klinicznie wartościowych, należą badania impedancji elektrycznej, ultrasonografia (USG) oraz rezonans magnetyczny (magnetic resonance lymphangiography –MRL). Ta ostania metoda to bardzo wartościowe narzędzie diagnostyczne wykorzystujące znaczniki kontrastowe, jednak w codziennej praktyce ambulatoryjnej niedostępna [21]. Impedancja bioelektryczna, nazywana także rzadziej bioimpedancją elektryczną (bioelectrical impedance analysis – BIA), jest coraz szerzej stosowaną nieinwazyjną metodą pomiaru składu ciała, mającą swoje początki w latach 80. XX w. [20] Wyniki otrzymane za pomocą analizy impedancji bioelektrycznej są łatwe do uzyskania i wysoce powtarzalne. Badanie BIA polega na zmierzeniu oporu elektrycznego złożonego z rezystancji i reaktancji tkanek, przez które przepuszczany jest prąd elektryczny o niskim natężeniu (1 mA). Zjawisko rezystancji wiąże się z oporem właściwym poszczególnych tkanek, podczas gdy reaktancja wynika głównie z pojemności elektrycznej błon komórkowych, które ze względu na swoją budowę działają jak kondensatory. Ciało nie jest jednolitą strukturą, a jego oporność i pojemność elektryczna są zmienne. Poszczególne tkanki mają swoiste właściwości w zakresie przewodzenia elektrycznego. Szczególne znaczenie w przewodzeniu prądu ma woda wraz z rozpuszczonymi w niej elektrolitami.
W metodach diagnostycznych dotyczących oceny rozmieszczenia i masy tkanki tłuszczowej jednak najczęściej wskazuje się na DXA-absorpcjometrię podwójnej energii promieniowania rentgenowskiego (ang. Dual Energy X-ray Absorptiometry). Metoda impedancji, jak wykazały badania, może mieć niska wartość rokownicza w przypadku występowania obrzęków [47].

Prognoza i strategie leczenia

Rokowania i przebieg choroby są zależne od kilku czynników, w których istotne znaczenie odkrywa aktywny styl życia, dieta oraz kompleksowa terapia obrzęków, które pozwalają przez długie lata utrzymywać pacjentów w dobrym stanie. Nigdy jednak nie obserwuje się radykalnych zmian tłuszczowej tkanki podskórnej, chyba że dokonana zostanie interwencja chirurgiczna. Pacjentki, które nie kontrolują masy ciała, niestety bardzo często doprowadzają siebie do inwalidztwa na tle tego syndromu. Choroba może wraz z rozwojem otyłości doprowadzić do szeregu niekorzystnych zjawisk, których końcowym efektem jest otyłość olbrzymia z rozległymi zmianami zwyrodnieniowymi tkanki podskórnej, niewydolnością żylną, cukrzycą, angiopatią cukrzycową, obrzękiem limfatycznym, prowadząca do całkowitej immobilizacji, a w konsekwencji do niewydolności narządów wewnętrznych, a nawet śmierci (zdj. 6). 

Na podstawie przeglądu i badania palpacyjnego obrzęki tłuszczowe można podzielić na przebiegające w trzech stadiach (etapach) klinicznych według ciężkości (zdj. 7A–D) [19, 34].

Etap I: Powierzchnia skóry jest normalna, a podskórna tkanka tłuszczowa ma miękką konsystencję, ale wiele małych guzków jest wyczuwalnych palpacyjnie; niewielka tkliwość uciskowa. 

Etap II: Powierzchnia skóry staje się nierówna i twardsza w badaniu palpacyjnym, tkliwa ze względu na coraz większe pofałdowania (duże guzki) podskórnej tkanki tłuszczowej (liposclerosis), wyraźnie tkliwa, obraz tzw. skórki pomarańczy widoczny w badaniu palpacyjnym.

Etap III: Powierzchnia skóry charakteryzuje się zrazikowymi odkształceniami ze względu na rozrost i zwyrodnienie tkanki tłuszczowej. Guzki różnią się wielkością i można odróżnić od otaczającej tkanki w badaniu palpacyjnym. Zjawisko tzw. skórki pomarańczy można zobaczyć bez naciskania skóry, widoczne są workowate zniekształcenia tkanki podskórnej.

Zastosowane procedury lecznicze uwarunkowane są oczywiście rozległością zmian w obrzęku tłuszczowym i istniejącymi ewentualnie chorobami współtowarzyszącymi. Ogólnie metody te można podzielić na zachowawcze oraz operacyjne. Wśród metod operacyjnych najczęściej stosowana jest liposukcja, która jest też metodą stosowaną u pacjentów z obrzękiem lipidowo-limfatycznym [12, 30, 31, 34, 43]. 

Liposukcja jako metoda usuwania tkanki tłuszczowej podskórnej poprzez małe nacięcia i przy użyciu maszyn ssących i dużych kaniuli ewaluowała znacząco, odkąd wprowadzili ją Fischer i Illouz [10, 15].


 

Pierre Fournier, używając po prostu strzykawki, zrewolucjonizował całkowicie liposukcję poprzez obniżenie jej kosztów i wyeliminowanie potrzeby specjalnej obsługi i asystowania. Zaproponował wykorzystanie tłuszczu do kształtowania ciała, tworząc pojęcie rzeźbienia tkanki tłuszczowej (liposculpture) – metody prowadzenia i przenoszenia tłuszczu za pomocą małych kaniuli i igieł. Udoskonalenie liposukcji poprzez wprowadzanie właściwości prądu, fal radialnych, światła laserowego, sprężonego powietrza itd. pozwoliło na osiąganie dobrych wyników w trudnych i włóknistych obszarach tkanki podskórnej [32].

W rzeczywistości liposukcja przestała być określana jako konkretna procedura i stała się synonimem technik chirurgicznych lub narzędzi takich samych jak nóż chirurgiczny. Obecnie wydaje się, że ogromny potencjał w zakresie stosowania podstawowej techniki liposukcji w chirurgii ablacyjnej i rekonstrukcyjnej wyszedł poza sferę procedur czysto estetycznych [3]. 

Najczęściej jednak, zwłaszcza w pierwszym i drugim stadium choroby, pacjenci poddawani są leczeniu zachowawczemu poprzez stosowanie różnych rodzajów zabiegów, z których kompleksowa terapia przeciwobrzękowa (KTO) wydaje się najbardziej udokumentowaną metodą leczniczą. Zastosowanie KTO pozwala na zmniejszenie dysfunkcji narządu ruchu, stając się profilaktyką otyłości jako współtowarzyszącej chorobie, niweluje wielkość obrzęku, poprawia funkcję naczyń mikrokrążenia, hamując tendencję do ich uszkodzeń oraz poprawiając reabsorpcję, zmniejsza procesy degeneracji tkanki podskórnej i powięzi, poprawia kondycję ogólną pacjenta i staje się dobrym narzędziem aktywizacji osób dotkniętych obrzękiem lipidowym [24, 40, 44]. Składowymi tej terapii są:

  • manualny drenaż limfatyczny,
  • kompresjoterapia pneumatyczna,
  • bandażowanie,
  • mankiety kompresyjne szyte na miarę,
  • kinezyterapia.

Manualny drenaż limfatyczny

Manualny drenaż limfatyczny (MDL) jest postępowaniem manualnym na ciele człowieka mającym za zadanie usprawnić przepływ limfy. W świetle badań, a także wyników własnych doświadczeń klinicznych, stosowanie drenażu limfatycznego w procesie leczenia obrzęku lipidowego ma duże uzasadnienie [7]. Chociaż początki współczesnej limfologii przypadają na XIX w. i kojarzone są ze Starlingiem (wcześniejsze badania, np. Aselliego, Rudbecka, Pecqueta, Ruyscha sięgają XVII w.), to ta dziedzina nauk...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 11 wydań czasopisma "Praktyczna Fizjoterapia i Rehabilitacja"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy