Dołącz do czytelników
Brak wyników

Temat miesiąca

6 czerwca 2014

NR 51 (Czerwiec 2014)

Odkręgowe bóle głowy – perspektywa osteopatyczna

20

Tradycyjnie za odkręgowe bóle głowy uważane są dolegliwości bólowe prowokowane przez ruch w odcinku szyjnym, wymuszoną, przedłużoną jego pozycję lub nacisk na okoliczne punkty spustowe. Problem zazwyczaj współistnieje ze zmianami zwyrodnieniowymi w odcinku szyjnym powodującymi konflikt z: tętnicami kręgowymi, unerwieniem wegetatywnym, drażnieniem gałązek stawowych nerwów rdzeniowych i gałązek unerwiających oponę twardą. 

Znaczne ograniczenie zakresu ruchu w odcinku szyjnym, deformacje fizjologicznej krzywizny i wzmożone napięcie mięśniowe dają bogatą, dodatkową symptomatologię towarzyszącą zespołom bólowym odcinka szyjnego ze względu na pobudzenie układu wegetatywnego z takimi objawami dodatkowymi, jak: jednostronny obrzęk twarzy, nudności, wymioty, łzawienie oka, zaburzenia widzenia ze światłowstrętem, a nawet nadwrażliwość na dźwięki (fonofobia). Dlatego w diagnostyce różnicowej bólu głowy spotyka się takie określenia, jak: migrena szyjna, zespół Barrégo-Lieou, napięciowy ból głowy lub neuralgia potyliczna. Cechą typową tych dolegliwości jest inicjowanie bólu w odcinku szyjnym, wtórne promieniowanie do głowy – najczęściej okolicy potylicznej, ale również czoła, gałki ocznej, okolicy skroniowo-żuchwowej. Brak aury i objawów prognozujących napad typowy dla migreny oraz dobra reakcja na diagnostyczną iniekcję blokującą przewodnictwo z segmentów ruchowych odcinka szyjnego, nerwów potylicznych lub punktów spustowych stanowią dodatkowe cechy charakteryzujące odkręgowe bóle głowy [1, 2]. To właśnie pozytywny test iniekcji diagnostycznej jest obecnie powszechnie uznawany za najważniejszy dowód tego, że generatorem bólu głowy jest odcinek szyjny. Znalazło to również odbicie w ustaleniach Międzynarodowego Towarzystwa Bólu Głowy (International Headache Society), które określiło w 2004 r. kryteria diagnostyczne bólu głowy pochodzenia odkręgowego [3]: 

POLECAMY

  1. Ból odczuwany początkowo w odcinku szyjnym, a następnie w dowolnym regionie głowy;
  2.  Obecność patologii w odcinku szyjnym potwierdzona badaniami obrazowymi lub laboratoryjnymi;
  3.  Ustąpienie bólu po iniekcji diagnostycznej;
  4.   Wycofanie bólu w ciągu 3 miesięcy leczenia.

Generatory bólu

Odkręgowe bóle głowy mogą mieć bardzo różną etiologię – od zmian zwyrodnieniowych i pourazowych odcinka szyjnego, przez schorzenia infekcyjne, zapalne choroby układowe, aż do zmian nowotworowych. Jednak wspólnym mechanizmem, jakiemu przypisuje się przeniesienie aferencji z odcinka szyjnego na system unerwienia głowy, jest relacja trzech górnych segmentów szyjnych unerwienia somatycznego szyi z jądrem rdzeniowym nerwu trójdzielnego. Jądro to, sięgając w obrębie rdzenia do poziomu C3, jest przekaźnikiem bodźców do zwoju nerwu trójdzielnego i to za jego pośrednictwem impulsy pochodzące z odcinka szyjnego z takich struktur, jak torebki stawowe, krążki międzykręgowe, okostna, mięśnie i powięzie, mogą być odczuwane jako ból promieniujący do czoła, oka czy żuchwy. Udowodniono tę bliską korelację poprzez liczne eksperymenty potwierdzające zmianę pobudliwości nerwu trójdzielnego po drażnieniu nerwu potylicznego większego [4].

Staw C0/C1 uważany jest za jeden z najobficiej zaopatrzonych w mechanoreceptory. W badaniach sekcyjnych potwierdzonych bardzo dokładnym obrazowaniem rezonansu magnetycznego (RM) udowodniono bliską, niemal anatomiczną ciągłość między niektórymi wiązkami mięśni podpotylicznych i oponą twardą (tzw. myodural bridge), która jest wrażliwa na odczucia bólowe [5]. Wykazano również połączenia anatomiczne między oponą twardą i torebką stawową C0/C1 oraz tylnym łukiem atlasu i brzegiem otworu potylicznego większego, a także między oponą i więzadłem podłużnym tylnym, co również może tłumaczyć pochodzenie bólu głowy odkręgowego i występowanie reakcji pozabiegowych po manipulacji tego odcinka.

Przedłużona, wymuszona pozycja głowy ograniczająca właściwą ruchomość opony twardej pomiędzy strefami jej naturalnych punktów podporu, tj. otworu potylicznego większego i łuku C2, powoduje nieprawidłowe napięcia generowane w oponie twardej i wygórowaną aferencję z mechanoreceptorów do rdzenia na poziomie segmentów C1 i C2. Możliwe są tu dwa mechanizmy generowania bólu: z jednej strony konwergencja stymulacji z mechanoreceptorów na inne drogi przewodzenia (włókna bólowe C i A delta), z drugiej – wobec zbyt bogatej obwodowej stymulacji rdzenia może wystąpić zjawisko centralnej sensytyzacji, co może osłabić mechanizmy hamujące przepływ bodźców do wyższych ośrodków drogi bólowej, nie tylko prowokując bóle głowy i dodatkowe objawy wegetatywne kojarzone z migreną (nudności, zawroty głowy), lecz również podtrzymywać ich trwanie już po ustąpieniu bodźca. Zjawisko jest dobrze znane w bólach głowy po urazach bezwładnościowych odcinka szyjnego typu whiplash [6].

Stawy segmentów C1/C2. Udowodniono, że w ok. 16% przypadków źródłem bólu głowy pochodzenia odkręgowego są stawy boczne C1/C2 [7]. Próby prowokacyjne z podawaniem płynu do stawu w celu rozciągania jego torebki, jak i celowane blokady diagnostyczne tego stawu dowodziły wpływu tej strefy na powstawanie bólu głowy [8]. Obraz kliniczny nie jest w obu tych strefach wystarczająco swoisty – dominuje wzmożone napięcie mięśniowe, wielokierunkowe ograniczenie zakresu ruchu i znacznego stopnia wrażliwość uciskowa tkanek miękkich okołostawowych, czasem odwzorowująca promieniowanie bólu. W trakcie iniekcji diagnostycznych zaobserwowano, że poprzez stymulację torebek stawowych stawów C0/C1 i C1/C2 uzyskuje się znacząco częściej promieniowanie do czoła i szczytu głowy niż do strefy potylicznej, gdzie dominują objawy drażnienia stawów C2/C3 [9]. W testach klinicznych analiza odrębnej ruchomości stawowej tych segmentów oraz precyzyjna palpacja kostnych punktów odniesienia może naprowadzić na właściwe rozpoznanie, ale ostatecznym testem jest pozytywna reakcja na selektywny blok diagnostyczny w formie iniekcji. 

Stawy segmentów C2/C3. Jak wspomniano powyżej, stawy segmentów C2 i C3 poprzez powiązanie z systemem nerwu trójdzielnego mogą być generatorem bólu głowy. Jednak istnieją jeszcze inne potencjalne mechanizmy generowania bólu z tego rejonu. Impulsy przewodzone poprzez gałązki grzbietowe zaopatrujące stawy tych segmentów mogą być przeniesione na pola czuciowe rdzenia wspólne z nerwami: potylicznymi większym i mniejszym, potylicznym trzecim oraz nerwem usznym większym. Poza tym oczywiście samo zablokowanie stawowe, towarzyszące mu asymetryczne napięcie mięśniowe i zastój żylno-limfatyczny tej strefy może stanowić wystarczający powód drażnienia nerwów potylicznych wychodzących spod głębokich warstw mięśni na powierzchnię głowy. 

Nerw potyliczny większy, biorący swój początek z segmentu C2 po wyjściu spod łuku C2, leży bezpośrednio na mięśniu skośnym dolnym. Wzmożone napięcie tego mięśnia, np. w sytuacji przedłużonego asymetrycznego ustawienia głowy podczas pracy biurowej, może być potencjalną przyczyną drażnienia nerwu w tym odcinku. Następnie nerw podąża powierzchownie i przebija się u podstawy kresy potylicznej przez warstwy mięśniowe i powięziowe. Jest to drugie newralgiczne miejsce, w którym nerw może być drażniony i usidlony przez objęte densyfikacją warstwy mięśniowo-powięziowe. Obraz kliniczny neuralgii nerwu potylicznego większego obejmuje ból potylicy z promieniowaniem do szczytu czaszki, a nawet czoła i oka. Typowe są tkliwe punkty wzmożonej bolesności na poziomie C2 i kresy potylicznej, ból może być jednostronny lub obustronny. 

Nerw potyliczny mniejszy pochodzi od segmentów C2 i C3, po wyjściu spod mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego leży na mięśniu płatowym głowy mniej więcej równolegle do nerwu potylicznego większego, następnie rozgałęzia się, unerwiając czuciowo strefy potyliczną, skroniową i częściowo małżowinę uszną.

Nerw potyliczny trzeci, biorący swój początek od C3 jako jego gałązka grzbietowa, po przejściu w kierunku przyśrodkowym na powierzchni łuku C3 układa się niemal w linii pośrodkowej po obu stronach wyrostków kolczystych, zmierzając dogłowowo, przebija się tuż przy guzowatości potylicznej spod mięśnia półkolcowego głowy. Nerw C3 jest dawcą części włókien dla nerwu potylicznego większego, co znajduje swoje potwierdzenie w tym, że wyłączenie za pomocą diagnostycznej iniekcji samego nerwu potylicznego większego nie skutkuje pełnym uwolnieniem neuralgii potylicznej. Ze względu na częsty udział w generowaniu bólu głowy nerw ten nazywany jest nerwem potylicznym bólu głowy (third occipital headache) [10].

Nerw uszny wielki, będący najsilniejszą gałęzią splotu szyjnego, pochodzi głównie z segmentu C3, po wyjściu spod mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego leży na tym mięśniu, zmierzając ku górze do okolicy małżowiny usznej, oddając również gałązki do kąta żuchwy.

Pochodzenie mięśniowo-powięziowe (punkty spustowe). Opisano wiele punktów spustowych o dość powtarzalnym układzie powodujących promieniowanie do głowy. Zazwyczaj w badaniu klinicznym występuje wzmożone napięcie i skrócenie tonicznych mięśni karku, a dobra reakcja na leki obniżające napięcie mięśniowe i zabiegi manualne jest znakiem rozpoznawczym zjawiska określanego mianem napięciowego bólu głowy. Oto kilka najbardziej znanych i powtarzalnych punktów spustowych prowokujących bóle głowy:

  1. Mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy – położone po stronie przedniej śródmięśniowo; podczas ściskania mięśnia w formie szczypania lub po jego odkształceniu przez doboczną mobilizację można wywołać promieniowanie do potylicy, oka, żuchwy;
  2. Mięsień czworoboczny – typowe są strefy przyczepu bliższego z promieniowaniem do potylicy, ale również strefa nadłopatkowa może prowokować ból do okolicy skroniowej, a nawet żuchwy;
  3. Mięśnie strefy podpotylicznej – mm. skośne górny i dolny oraz mm. proste większy i mniejszy – typowe jest promieniowanie bólu odwzorowujące dolegliwości pacjenta do okolicy potylicznej, skroniowej, a nawet czołowej pod wpływem nacisku w rzucie tych mięśni;
  4. Mięsień półkolcowy głowy – oprócz najczęstszego promieniowania w kierunku potylicy możliwe jest promieniowanie do szczytu głowy i okolicy skroniowo-żuchwowej. 

Medycyna bólu

Odkręgowe bóle głowy znajdują się na pograniczu specjalizacji – ortopedy, neurologa, fizjoterapeuty, osteopaty, a czasem wręcz neurochirurga. W aspekcie leczenia objawowego pozostają tradycyjnie w kadrze zainteresowania medycyny bólu. Złotym standardem w diagnostyce tego rodzaju bólu głowy – jak już wspomniano – są selektywne iniekcje lignokainowe gałązek grzbietowych nerwów rdzeniowych górnych segmentów szyjnych oraz nerwów potylicznych. Pozytywny wynik tych blokad diagnostycznych jest wiarygodnym potwierdzeniem odkręgowego pochodzenia bólu głowy i jednocześnie wskazaniem do wykonania procedury kontrolowanego uszkodzenia zakończeń bólowych lub nerwów czuciowych przewodzących wrażenia bólowe poprzez zabiegi termoablacji lub krioablacji. Zabiegi te, wykorzystując wysoką lub niską temperaturę, prowadzą do czasowego zniesienia przewodnictwa nerwowego i stanowią najbardziej rozpowszechnioną formę terapii przewlekłego bólu głowy pochodzenia odkręgowego. Iniekcje z dodatkiem leków steroidowych są czasem również skutecznym narzędziem interwencji w stanach ostrych jako przygotowanie do dalszej terapii rehabilitacyjnej lub terapii osteopatycznej. 

Miejsce i możliwości terapii osteopatycznej 

Osteopatia stawia sobie za cel wzmacnianie wewnętrznych tendencji ciała do odzyskania równowagi i homeostazy. W tym ujęciu jawi się we współczesnym świecie usług medycznych jako założenie bardzo idealistyczne i kontrowersyjne – zwłaszcza w kwestii terapii bólu. Nikt nie wątpi w możliwości osteopatii w zakresie poprawy drenażu, ukrwienia, równowagi napięć mięśniowo-powięziowych, lecz jej skuteczność w terapii bólu jest nadal trudna do udowodnienia, jeśli kierować się kryteriami medycyny opartej na dowodach. Innymi słowy – nie istnieje technika osteopatyczna, która wprost może być uznawana za przeciwbólową i jako taka mogłaby być porównywana z inną metodą leczenia bólu – jak choćby selektywną blokadą lub termolezją. Niejednokrotnie w dyskusji o naturze osteopatii z przedstawicielami innych dyscyplin medycznych trudno obronić jej filozofię opartą na krótkim, ale jakże wymownym sloganie „Znajdź, napraw i zostaw” pochodzącym z ust jej twórcy – doktora Stilla. W istocie zazwyczaj osteopata uchyla drzwi, resztę ma zrobić natura. Nie jest to więc najczęściej działanie wprost, a jedynie stworzenie warunków do zaistnienia pożądanego efektu końcowego (redukcji bólu), a przecież głównie tym zainteresowani są zarówno pacjenci, jak i badacze i wg tego kryterium ocenia się skuteczność danej terapii oraz jej rekomendacje dla pacjenta. 

Stąd tyle kontrowersji w ocenie terapii osteopatycznej odkręgowych bólów głowy w ujęciu osteopatycznym. Nawet jeżeli ma się ambicję działać bezpośrednio na znane i opisane powyżej generatory bólu, to tak naprawdę trzeba poruszać się śladem dość dowolnych skojarzeń i intuicyjnego działania w kierunku poprawy „środowiska pracy” dla tych struktur. Osteopata wierzy, że poprawiając ruchomość segmentów stawowych, uwalniając nadmierne napięcia mięśniowe i powięziowe (również oponowe) oraz uwalniając drogi drenażu żylno-limfatycznego, stwarza zaplecze dla naturalnych procesów regeneracji i autoregulacji.

Diagnostyka osteopatyczna 

Podstawą racjonalnej terapii jest zawsze diagnostyka manualna. Zaczyna się od obserwacji pacjenta: pozycji głowy względem tułowia, postawy, obrysów tkanek miękkich, zmian skórnych, blizn, wzorca chodu, unikania ruchu itp. W drugiej fazie w drodze palpacyjnej oceny napięć tkanek miękkich okolicy karku i strefy podpotylicznej poprzez badanie punktów spustowych, punktów wrażliwości okostnowej lub fałdu skórnego otrzymuje się obraz dominującego obszaru napięciowego, który może już sugerować schemat bólu odniesionego z konkretnego poziomu odcinka szyjnego. Następuje faza oceny ruchomości globalnej odcinka szyjnego w podstawowych kierunkach ruchu i badanie analityczne ruchu na poszczególnych stawach poprzez określenie gry stawowej i wykrywanie ruchu dysfunkcyjnego (ułatwionego) i zablokowanego (zdj. 1). 

Zdj. 1. Badanie ruchomości stawowej C0/C1

 

Przed wykonaniem leczenia osteopatycznego konieczne jest również wykonanie testów prowokacyjnych dla tętnic kręgowych (testy De Kleyna, Hautanta, Halpike’a) i skróconego badania neurologicznego. Dzięki użyciu kilku testów prowokacyjnych można bardzo szybko zróżnicować objawy korzeniowe i ciasnoty zachyłkowej (kompresja zachyłków, trakcja splotu), stawowe (kompresja stawów z oceną ślizgu), naczyniowe (powtarzane rotacje drażniące kręty przebieg tętnicy kręgowej i wywołujące objawy wegetatywne typowe dla zespołu Barrégo-Lieou) czy wreszcie objawy stenozy kanału kręgowego (objaw Lhermitte’a, objaw Naffzingera, objawy ubytkowe neurologiczne) [11, 12]. Ocena badań dodatkowych w zakresie diagnostyki obrazowej, badań laboratoryjnych lub elektromiografii (EMG) zazwyczaj wyczerpuje fazę diagnostyczną konsultacji osteopatycznej.

Techniki pracy 

Wybór technik stawowych jako narzędzia podyktowany jest ambicją uwolnienia restrykcji stawowych (funkcjonalnych zaburzeń ruchomości powierzchni stawowych) poprzez manipulacje lub mobilizacje górnego odcinka szyjnego. W założeniach teoretycznych poprawa ruchomości zmniejszy strumień stymulacji z mechanoreceptorów torebek stawowych, więzadeł i przestymulowanych nieprawidłowym napięciem mięśni (aferencja gamma). Jest to nie tyle bezpośrednie działanie przeciwbólowe techniki stawowej, ile redukcja stymulacji dośrodkowej i na drodze odruchowej zmniejszenie napięć tkanek miękkich okołostawowych. Znany jest zespół szyja – język związany z tylnym podwichnięciem stawu bocznego C1/C2 i objawiający się oprócz bólu odcinka szyjnego i bólu głowy dodatkowym objawem – parestezją języka [13]. Przywrócenie prawidłowej pozycji partnerów stawowych powoduje natychmiastowe wycofanie parestezji. W przypadkach zmian zwyrodnieniowo-wytwórczych czy zakleszczenia krążka wewnątrzstawowego może zdarzyć się szybki i spektakularny efekt przeciwbólowy na drodze odblokowania bezpośredniego ucisku gałązki nerwowej uciśniętej przez nieprawidłowe położenie segmentu lub zwolnienia napięcia przykurczonego mięśnia w strefie podpotylicznej, ale częściej efekt ten jest przyjemnym bonusem niż planowym rezultatem, a pacjent powinien być poinformowany o konieczności kilkudniowej obserwacji okresu autoregulacji oraz ewentualnych reakcji...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 10 wydań czasopisma "Praktyczna Fizjoterapia i Rehabilitacja"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy