Dołącz do czytelników
Brak wyników

Z praktyki gabinetu

13 grudnia 2021

NR 131 (Listopad 2021)

Postępowanie rehabilitacyjne w endometriozie

0 2659

Endometrioza (EM, gruczolistość zewnętrzna) jest jednym z najczęstszych schorzeń ginekologicznych w wieku rozrodczym, estrogenozależnym, powodujących ból menstruacyjny i miednicowy. Endometrioza (EM) jest zaburzeniem charakteryzującym się ektopową obecnością i wzrostem funkcjonalnej tkanki endometrium, gruczołów i zrębu poza macicą [1, 2, 3, 4]. Przyjmuje się, że od 5 do 15% kobiet w wieku rozrodczym oraz 30–50% kobiet (wg różnych źródeł) ze stwierdzoną niepłodnością choruje na endometriozę. Podaje się, że na endometriozę choruje ok. 80% kobiet z bolesnym miesiączkowaniem. Choroba ulega regresji po menopauzie, a okres aktywny przypada na pokwitanie [3, 4, 5, 6, 7, 8, 9].

Endometriozę łączy się z zespołem przewlekłego bólu miednicy (do 25%), który powoduje duży dyskomfort u kobiet. Fakt rozpoznania przewlekłego bólu miednicy bardzo często nie wynika z określonej przyczyny, a samo postawienie rozpoznania, co do przyczyny bólu w przewlekłym bólu miednicy, opiera się na testach diagnostycznych, w tym także inwazyjnych. Aktualnie, wśród przyczyn rozwoju przewlekłego bólu miednicy wyróżnia się właśnie endometriozę, co wiąże się rozpadem homeostazy otrzewnowej i indukcją produkcji cytokin prozapalnych i proangiogennych, a w konsekwencji zmienione unerwienie i modulowanie ścieżek bólu u kobiet [4, 10].
Najważniejszym objawem przewlekłego bólu miednicy w endometriozie jest ból, który można scharakteryzować w postaci: bolesnego miesiączkowania, bólu podczas stosunku lub po, bolesnego wypróżniania (defekacje i mikcje) w trakcie miesiączki, przewlekłego bólu brzucha, podbrzusza, bólu mięśni miednicy i kręgosłupa (ból przerywany, cykliczny lub stały, jedno i dwustronny, z zajęciem splotu krzyżowego) [2, 3, 4, 11]. Dodatkowo mogą występować dolegliwości ze strony układu pokarmowego, jak wzdęcia, kolki, nudności, biegunka, zaparcia, zmęczenie, drobne plamienia między miesiączkami, nieregularne i bardzo obfite krwawienia. W wywiadzie stwierdza się niepłodność, ciążę pozamaciczną, poronienia [2].
Ogniska endometriotyczne można znaleźć w obszarze otrzewnej miednicy, obejmując jajniki, załamek pęcherzowo-maciczny, przegrodę odbytniczo-pęcherzową oraz jajowody [4, 9, 10]. Endometrioza występuje również w tkance bliznowatej po cięciu cesarskim, na przeponie, w jelitach, płucach i pęcherzu moczowym [4].
Endometrioza rzadko ulega złośliwej transformacji, ale wraz z nią rośnie ryzyko raka jajnika, piersi i innych nowotworów, a także zaburzeń autoimmunologicznych i atopowych [12]. Zmiany endometrium klasyfikują się różnorakim charakterem. Ognistka wczesne, pojawiające się na powierzchni otrzewnej, mają charakter pęcherzyków zawierających przejrzysty płyn, który w trakcie rozwijającej się endometriozy przybiera barwę brązową. Zmiany późne są ciemne i zmarszczone, otoczone przez bliznę w kształcie gwiazdy [13, 14].
Rozpoznanie choroby odbywa się na podstawie bezpośredniej wizualizacji struktur endometrium i w badaniu histopatologicznym [15]. Podstawową procedurą w diagnostyce endometriozy jest badanie laparoskopowe wraz z badaniem podmiotowym i przedmiotowym [4]. 
Amerykańskie Towarzystwo Płodności [6] sklasyfikowało stopnie endometriozy, na podstawie zabiegów chirurgicznych, gdzie każda zmiana chorobowa jest punktowana w zależności od jej wielkości i położenia [16].
Postępowanie w endometriozie opiera się na leczeniu farmakologicznym, gdzie głównym celem postępowania jest zahamowanie owulacji i krwawienia miesiączkowego [17]. Hormonalna terapia zastępcza obejmuje doustne środki antykoncepcyjne, progestagenowe, gestrynon, danazol 
(pochodne androgenowe) i agonistów hormonu uwalniającego gonadotropinę (GnRH). Obecne badania oceniają również rolę antagonistów GnRH, receptora estrogenowego beta (ERβ) temuiny, modulatorów receptora progesteronowego, inhibitorów angiogenezy, inhibitorów aromatazy, selektywnych inhibitorów COX–2 (cyklooksygenazy 2) i modulatorów immunologicznych [9].
Leczenie chirurgiczne przynosi lepsze wyniki w przypadku pojawiających się dużych guzów endometrium (powyżej 2 cm.) i zrostów miednicy mniejszej [18]. Ostatecznym i radyklanym krokiem w leczeniu endometriozy jest wycięcie macicy z przydatkami [19, 20]. Dane z kliniki Cleveland [21] wykazały, że wskaźnik nawrotów endometriozy po leczeniu terapią hormonalną wahał się między 20 a 40 % w ciągu pięciu lat po operacji zachowawczej, chyba że pacjenci osiągnęli menopauzę lub wykonano histerektomię.

POLECAMY

Charakterystyka endometriozy

Endometrioza (EM) jest przewlekłym zaburzeniem zależnym od estrogenu i dlatego na ogół występuje, gdy tkanka endometrium rośnie nieprawidłowo i przylega poza macicę [9].
Endometrioza jest chorobą, która polega na migracji, wzroście komórek oraz implantacji endometrium poza jamą macicy. Czynne gruczoły występują najczęściej w jajnikach, miednicy mniejszej i na powierzchni otrzewnej. Ogniska choroby pojawiają się rzadziej w pochwie, na powierzchni jajowodów, przewodzie pokarmowym i drogach moczowych [5, 22].
Endometrioza zwykle nie pojawia się przed pokwitaniem i w sposób charakterystyczny ulega regresji po menopauzie. Implanty są zdolne do rozrostu i tworzenia ognisk, które posiadają możliwość rozsiewu [6].
Torbiele endometrialne, zawierające krwistą treść, umiejscowione są najczęściej w jajniku i macicy mniejszej, rzadziej zmiany pojawiają się poza jamą brzuszną. Torbiele endometrialne w jajnikach mogą ulegać powiększeniu, co prowadzi do stopniowego niszczenia tkanki jajnikowej. Choroba pojawiająca się w otrzewnej związana jest z wypływem wstecznym w czasie menstruacji tkanek i komórek endometrium, które umiejscowione zostają na powierzchni otrzewnej i wywołują stan zapalny [4, 9, 15]. Angiogenza, bliznowacenie oraz włóknienie są procesami towarzyszącym chorobie. Rozległe zmiany chorobowe i zrosty wskutek anatomicznych zniekształceń w miednicy mniejszej, mogą prowadzić do niepłodności [6, 13].
Cechą charakterystyczną dla endometriozy jest towarzyszący ból, nasilający się podczas miesiączki, ból podczas stosunku czy ból krzyża [3, 4, 23]. Najczęstszym miejscem choroby jest jajnik, a najczęstszym objawem – przewlekły ból miednicy, zwłaszcza bolesne miesiączkowanie, dyspareunia i bezpłodność, które mogą prowadzić do obniżenia jakości życia pacjenta [2, 3, 12].
Według Neis wsp [24], w prawie jednej trzeciej przypadków przyczyną przewlekłego bólu w miednicy jest endometrioza, a w jednej trzeciej zrosty. Inni autorzy stwierdzili, że istnieją cztery z bardziej powszechnych zaburzeń związanych z przewlekłym bólem miednicy: endometrioza, zrosty, zespół jelita drażliwego i śródmiąższowe zapalenie pęcherza [10].
Badania Howarda [25] oraz Vercellini i wsp. [za Howard 2003] potwierdzają, że ból może wynikać z mechanizmów nocyceptywnych, zapalnych lub neuropatycznych i prawdopodobnie wszystkie te trzy mechanizmy są związane z bólem miednicy związanym z endometriozą [10].
Mathias i wsp. [27] zaobserwowali, że spośród 5263 badanych kobiet w USA, 773 (14,7%) cierpiało na przewlekły ból miednicy w ciągu ostatnich 3 miesięcy i że w 61% przypadków etiologia była nieznana. Podkreśla się również, że kobiety, u których zdiagnozowano endometriozę, zgłaszały najwięcej problemów zdrowotnych, ból podczas stosunku płciowego lub po nim oraz ingerencję w czynności spowodowane bólem [10, 27].

Epidemiologia endometriozy

Endometrioza stanowi około14% wszystkich chorób narządów rozrodczych [9].
Wśród czynników prowadzących do powstawania choroby można wyróżnić: czynniki demograficzne, czynniki związane z cyklem menstruacyjnym kobiet, czynniki genetyczne oraz wpływ używek.
Zachorowania na endometriozę miednicy mniejszej najczęściej dotykają kobiet między 24. a 29. rokiem życia, natomiast zmiany chorobowe pojawiające się w klatce piersiowej spotykane są 5–7 lat później [28, 29].
Choroba występuje u 6–10% kobiet w wieku rozrodczym, 50–60% kobiet dojrzałych i nastolatek z dolegliwościami bólowymi miednicy mniejszej oraz 50% kobiet z niepłodnością [13, 15]. Częstość występowania choroby nie jest do końca znana. Badania epidemiologiczne, do których wcielono pacjentki różnych populacji wykazały, że kobiety, u których nie występują dolegliwości bólowe, częstość występowania endometriozy waha się między 1% a 7%, gdzie średnia wynosi 4% [14, 17, 30]. W grupie badawczej z występującym zespołem bólowym miednicy mniejszej, pojawienie się choroby kształtuje się na poziomie od 5% do 21% [8, 9]. U kobiet z ograniczoną płodnością częstość występowania jest największa i waha się między 17% a 50% [14, 31].
Zachorowalność na edometriozę sprawdzano w badaniu epidemiologicznym z lat 70-tych XX wieku i stwierdzono, że 1,6 na 1000 kobiet rasy białej zachoruje na endometriozę w wieku 15–49 lat [32]. Na podstanie analizy zwolnień lekarskich wystawianych w szpitalach w 1997 r. dowiedziono, że endometrioza była przyczyną w 1,3 na 1000 przypadków zwolnień z pracy u kobiet w przedziale wiekowym 15–44 lata [9, 33].
Czynniki związane z cyklem menstruacyjnym, takie jak: bolesne miesiączki, coraz częściej kojarzone są ze zwiększonym ryzykiem występowania endometriozy [34, 35]. W badaniach stwierdzono, że wczesna pierwsza miesiączka przed 11. rokiem życia, sprzyja pojawianiu się ognisk chorobowych [7, 19, 36]. Inne analizy wykazują wzrost ryzyka zachorowań u kobiet, których cykl trwa mniej niż 27 dni, ale nie ma związku z objętością oraz liczbą dni krwawienia [35, 36].
Ograniczenie płodności jest najprawdopodobniej efektem, a nie czynnikiem ryzyka endometriozy [37]. Ponieważ częstość pojawienia się choroby u kobiet, u których zaistniała więcej niż jedna ciąża, a zabiegi laparoskopowe stosuje się, aby podwiązać jajowody w celu antykoncepcji, dowodzi, że ryzyko zachorowania jest odwrotnie proporcjonalne do liczby przebytych ciąż [8, 37].
W badaniach podnosi się również fakt, że czynnikiem zwiększającym ryzyko zachorowania na endometriozę jest wysoki wzrost [38], co związane jest z większym poziomem estrogenów w pierwszej fazie cyklu u kobiet wysokich [30, 40]. Przyjmując iż wysiłek fizyczny obniża poziom estogenów, kobiety regularnie ćwiczące posiadają mniejsze ryzyko wystąpienia choroby [37, 41].
Występowanie choroby jest większe u kobiet białej rasy, orientalnej niż u kobiet rasy czarnej [10, 42]. Szereg badań potwierdza rodzinne występowanie endometriozy. Endometriozę stwierdza się u ok. 7% kobiet, u których w rodzinie (krewna pierwszego stopnia, siostra i/lub matka) stwierdzono występowanie choroby oraz u bliźniąt jednojajowych [3, 44, 45, 46].
W badaniu określonym OXEGENE (the Oxford Endometriosis Gene) brało udział 50 ośrodków sprawdzających rodzinne występowanie choroby oraz próbujących ustalić możliwe loci dla genów endometriozy 
[5, 47]. Wykazano negatywny wpływ picia alkoholu, który podnosi poziom estrogenów w surowicy krwi oraz zażywania kofeiny, jako czynników zwiększających ryzyko występowania choroby [31, 33, 48].
 

Tab. 1. Częstość występowania endometriozy w poszczególnych lokalizacjach
Lokalizacja endometriozy
w obrębie miednicy mniejszej
Częstość
występowania (%)
Więzadła krzyżowo-maciczne 63%
Jajniki na powierzchni
Jajniki głęboko (endometrioma
56%
19,5%
Dołek jajnikowy 32,5%
Zagłębienie
pęcherzowo-maciczne
21,5%
Zatoka Douglasa 18,5%
Więzadło szerokie macicy 7,5%
Jelita 5,0%
Jajowody:
Mesosalpinx
Salpingitis isthmica nodosa
4,5%
3,0%
Macica 4,5%

 

Patogeneza i histopatogeneza

Pierwsze informacje dotyczące endometriozy podał Shroen w 1690 roku, w „Disputatio Inauguralis Medica de Ulceribus Ulceri” [5, 22, 49]. Recklinghausen opisał, że endometrium ektopowe pochodzi z przewodów Wolfa [28], a Cullen umiejscowił występowanie choroby przy przewodach Műllera [15, 38, 48].
Waldeyer w roku 1898 roku wysunął teorię metaplazji. Iwanhofen sformułował hipotezę, że endometrioza powstaje z metaplazji nabłonka otrzewnej. Meyer w 1903 roku stwierdził, że rozwojowi metaplazji sprzyjało wpuklanie się nabłonka w podścielisko, pod wpływem czynników zapalnych i hormonalnych [13, 32].
Endometrioza (endometriosis) czyli gruczolistość błony śluzowej macicy, została pierwszy raz w literaturze opisana w połowie XIX wieku, jako obecność czynnego endometrium poza jamą macicy [6].
Obecnie terminem endometriozy określa się schorzenie, które jest łagodnym procesem rozrostowym, w którym tkanki błony śluzowej macicy występują poza fizjologicznym usytuowaniem (ektopowo). Endometrium charakteryzuje się strukturą histologiczną błony śluzowej macicy oraz pokazuje jej czynność [16, 17].
W polskiej literaturze informacja dotycząca choroby pojawiła się w 1927 roku, w publikacji Mączewskiego. Termin „gruczolistość śródmaciczna” zaproponował Lorentowicz w 1937 roku, natomiast termin ten nie przyjął się w polskim piśmiennictwie [18].
Najszerzej akceptowana hipoteza została postawiona w 1927 r. przez Sampsona, według której podczas krwawienia miesiączkowego dochodzi do migracji komórki endometrium przez jajowód do jamy otrzewnej, gdzie następuje zagnieżdżenie [14, 19].
Teoria Sampsona może zostać potwierdzona, po spełnieniu trzech etapów: wstecznym wypływie krwi miesiączkowej do jamy brzusznej, aktywności tkanki endometrium przemieszczonej do jamy otrzewnowej oraz zdolności adhezyjnej, implantacji i proliferacji ektopowej tkanki do komórek otrzewnowych [50, 51].
Refluks jajowodowy krwi miesiączkowej występuje u około 90% kobiet, a komórki endometrium można pozyskać z płynu otrzewnowego chorych, jak i zdrowych na endometriozę kobiet [22, 34]. Wszczepienie tkanki w otrzewną wyjaśnia się miejscowym zaburzeniem mechanizmów, które w idealnych warunkach zapobiegają adhezji komórek [52].
W zaproponowanej przez Meyera teorii metaplazji w 1919 roku przyjmuje się, że w nabłonku wyścielającym otrzewną, komórki pochodzące z nabłonka pokrywającego coelomic epithelium, mogą różnicować się w stronę endometrium. Niezróżnicowane komórki pod wpływem rozmaitych czynników, ulegają metaplazji do komórek gruczołowych [36]. Koncepcja ta przedstawia pojawianie się endometriozyu kobiet, u których miesiączka się nie pojawiła i brakiem czynnego endometrium, jak w zespole Rokitańskiego-Kustnera-Hausera [7] oraz u mężczyzn przyjmujących spore dawki estrogenów z powodu raka gruczołu krokowego [34, 40].
Po raz pierwszy określenie „drugi system Mullerowski” użył Lauchlan. Termin ten odnosi się do wszystkich typów nabłonka z pierwotnych przewodów Mullera, umiejscowionych poza jamami powstałymi z tych przewodów. Nabłonek pokrywający jajniki oraz otrzewną jest elementem „drugiego systemu Mullerowskiego”. Zmiany posiadają zdolność do zmiany w kierunku endometrium [37]. W teorii zmian metaplastycznych przyjmuje się, że ogniska pojawiające się na otrzewnej tworzą się dzięki refluksowi jajowodowemu.
Donez i Nisolle [20] dowodzą, że torbiele endomerialne tworzą się na drodze metaplazji komórek nabłonka otrzewnej zlokalizowanych w torebce jajnika.
Rozwijając teorię Sampsona na temat roli pęcherzyków jajnikowych w tworzeniu torbieli czekoladowej, zakłada się, że większe torbiele tworzą się dzięki wtórnemu wciągnięciu czynnościowej torbieli jajnika w procesie endometriozy [38].
Zrosty w obszarze miednicy mniejszej powstają dzięki zdolności torbieli endometrialnych jajników [5, 39]. Igarashi w 2003 r. zbadał płyn znajdujący się w różnych guzach z jajników [41]. Badania wykazały różne wartości receptora CD 44 (cel–cell adhesion factor) w surowiczych torbielo-gruczolakach oraz torbielach endometrialnych w porównaniu z innymi guzami jajnika [46]. CD44 jest głównym receptorem powierzchniowym kwasu hialuronowego oraz bodźcem przylegania komórek [19, 48]. Kwas hialuronowy wytwarzany w otrzewnej hamuje tworzenie się zrostów, dlatego też wysoki poziom CD44 poprzez obniżanie stężenia kwasu hialuronowego, tworzy idealne warunki do powstawania zrostów [48, 53].
Makroskopowy obraz zmian jest zróżnicowany. Drobne ogniska czerwono-niebieskie lub brązowe, te o wyglądzie włóknika, zbierają się w duże bliznowato obkurczone obszary, ale też w pojedyncze lub mnogie, jedno-obustronne torbiele jajnika [54, 55]. Podaje się również informacje o endometriozie bezbarwnikowej, którą wykrywa się w badaniu wycinków pobranych z otrzewnej lub zrostów [56]. Duży rozrzut występowania ognisk endometriozy utrudnia poznanie teorii histogenetycznej choroby.
Nadal trwają badania nad innymi czynnikami ryzyka, które mogą być potencjalnie zaangażowane w powstawanie endometriozy, w tym zależności genetyczne, czynniki odpornościowe, czynniki zapalne, swoistość endometrium eutopicznego i toksyn środowiskowych [6, 9, 13, 15, 16].

Klasyfikacja i podział anatomiczny

Na przestrzeni lat i przeprowadzanych badań, pojawiło się wiele klasyfikacji choroby.
Najważniejszym z podziałów jest podział anatomiczny stworzony przez Martinusa. Inne klasyfikacje, to: klasyfikacja histologiczna według Brosensa, klasyfikacja punktowa Amerykańskiego Towarzystwa Płodności i Klasyfikacji Endometriozy, która została utworzona w 1979 r., a zmodyfikowana w 1985 (r–AFS) i 1996 –ASRM [13, 56].

Klasyfikacja anatomiczna według Martiusa [57]:
I.  Endometriosis genitalis interna (Endometrioza narządów płciowych wewnętrznych)

  1. Endometriosis uteri interna (adenomyosis);
  2. Endometriosis uteri tubae;
  3. Endometriosis tubae isthmica nodosa.

II. Endometriosis genitalis externa (Endometrioza narządów płciowych zewnętrznych)

  1. Endometriosis ovarii;
  2. Endometriosis retro-cervicalis;
    a) endometriosis exacavationin recto-uterinae;
    b) endometriosis fornicis vaginae;
    c) endometriosis rectocervicalis;
  3. Endometriosis vaginalis;
  4. Endometriosis vulvae;
  5. Endometriosis perinei;
  6. Endometriosis portionis vaginalis;
  7. Endometriosis ligamenti tertis.

III. Endometriosis extragenitalis (Endometrioza pozapłciowa)

  1. Endometriosis endometriosis recti;
  2. Endometriosis Appendicis;
  3. Endometriosis Ilei et jejuni;
  4. Endometriosis Omenti;
  5. Endometriosis Vesicae urinariae;
  6. Endometriosis Cicatricis post operationem;
  7. Endometriosis Umbilicis;
  8. Endometriosis Regiones inquinales;
  9. Endometriosis In extremitatis superioris et inferioris;
  10. Endometriosis Pulmonis.

Klasyfikacja histologiczna według Brosensa [6]. Tkankę mitotyczną ektopowego endometrium dzieli się na aktywną i nieaktywną. Brosens na podstawie cech czynnościowych i morfologicznych wyróżnił trzy etapy choroby:

  1. Typ śluzówkowy – pojawia się w torbielach endometrialnych jajnika. Dzięki ocenie tkanki łącznej można wyróżnić podtyp czarny, czyli nieaktywny oraz czerwony – aktywny.
  2. Typ otrzewny – wykazuje wieloogniskowość zmian oraz różnorodność morfologiczną:
  • zmiany białe fibrotyczne oraz zaleczone;
  • zmiany zaawansowane czarne i pomarszczone;
  • zmiany wczesne, aktywne (czerwone), pęcherzykowe lub gruczołowe.
  1. Typ gruczołowaty – występują zmiany ogniskowe, które zawierają liczne grupy gruczołów oraz tkanki zrębu. Charakterystycznie występują w więzadle krzyżowo-macicznym, przegrodzie odbytniczo-pochwowej oraz w przegrodzie pochwowo-pęcherzowej. Istotnym elementem składowym ogniska jest tkanka włóknisto-mięśniowa, gdzie histologicznie da się wyróżnić aktywną i nieaktywną postać choroby.

Konnickx i wsp. [37] dokonali podziału w oparciu o morfologiczne obserwacje. Wykazali granicę między nieaktywną i aktywną endometriozą, znajdującą się na głębokości około 5–6 mm.

  1. Endometrioza powierzchowna – 1 mm przy niskiej aktywności mitotycznej.
  2. Endometrioza umiarkowana naciekająca – naciekanie 3–5 mm.
  3. Endometrioza głęboka – naciekanie powyżej 5 mm pod powierzchnią otrzewnej. Wyróżniono trzy typy:
  • I typ – stożkowato kształtne zmiany, osiągające największe wielkości pod otrzewną, występujące wieloogniskowo i obejmujące rozległe powierzchnie;
  • II typ – niewielkie ogniska na powierzchni otrzewnej, powodujące retrakcję jelit;
  • III typ – ogniska endometriozy głęboko infiltrujące, pokrywające niezmienioną otrzewną lub punktowymi zmianami [20].

Czernobylski i Morris w 1979 r. przedstawili występowanie cech histologicznej atypii w rejonie ektopowego endoderium, opisując dwie postacie endometriozy atypowej [44]:

  1. Endometrioza z umiarkowaną atypią – grupa zawierająca komórki nabłonka sześciennego, nieco spłaszczone lub typowe, które posiadają kwasochłonną sytoplazmę, a także umiarkowanie powiększone hiperchromatyczne i pleomorficzne jądra. Ułożenie komórek tworzy jedną warstwę.
  2. Endometrioza z ciężką atypią – stworzona z komórek posiadających silnie kwasochłonną cytoplazmę, o dużych pleomorficznych, hiperchromatycznych lub bladych jądrach. Komórki nie tworzą regularnej warstwy, są stłoczone [5, 19].

Klasyfikacja Amerykańskiego Towarzystwa Płodności i Klasyfikacji Endometriozy (AFS). Podział endometriozy z 1979 r. jest najszerzej akceptowany. W przyjętej klasyfikacji, zmiana endometrioazalna znajdująca się w jajnikach, obrębie otrzewnej czy jajowodach jest punktowo oceniana na podstawie oceny wzrokowej rozległości zmian. Zmiany segreguje się na czynną endometriozę, zrosty lub obie formy naraz. Według wielkości zmiany chorobowej, wyróżniane się trzy kategorie: do 1 cm, 1–3 cm i powyżej 3 cm. Wyróżnia się cztery stopnie zaawansowania endometriozy, w zależności od liczby, wielkości i powierzchownej i/lub głębokiej lokalizacji implantów, blaszek, endometriomów i/lub zrostów [3, 14, 59]:

  • I stopień – zmiany minimalne o średnicy 1–5 pkt, zmiany występują na jajowodach lub jajnikach;
  • II stopień – 6–15 pkt, nieznaczne nasilenie zmian występujących na jajowodach, jajnikach, w zagłębieniu odbytniczo-macicznym lub współwystępowanie torbieli endometrialnych w jajnikach;
  • III stopień – 16–40 pkt, umiarkowane nasilenie; zmiany chorobowe zlokalizowane również na więzadle szerokim;
  • IV stopień – zmiany o dużym nasileniu powyżej 40 pkt, zmiany występują na jelitach, pęcherzu moczowym, niejednokrotnie dochodzi do unieruchomienia macicy w wyniku skrócenia więzadeł oraz powstania zrostów z jelitami.

Endometriozą dodatkową nazywa się obecność ognisk chorobowych znajdujących się w obrębie jelit, pochwy, układu moczowego, szyjki macicy i powłok skórnych.
AFS stworzyło system klasyfikacji i udostępniło na kartkach możliwych do wyrwania, przez co można opisywać zmiany bezpośrednio na sali operacyjnej [19]. 

Nezath i wsp. [43, 60] w 1994 r. stworzyli klasyfikację torbieli endometrialnych, w której wyróżnili dwa typy:

  1. Typ I – endometrioma pierwotna. Występujące małe powierzchowne torbiele charakteryzują się zawartością czekoladowego płynu. Zmiany rozwijają się na powierzchni jajnika i oddzielenie ich od gonady jest trudne. W budowie histologicznej wykazuje się obecność gruczołów endometrialnych oraz zrębu.
  2. Typ II – endometrioma wtórna. Ciałko żółte lub torbiel pęcherzykowata, zajęta przez endometriozę pierwotną lub implanty endometriotyczne. Wyróżnia się trzy podtypy:
  • Duże torbiele, których torebka bezproblemowo oddziela się od tkanki jajnikowej. Torebka nie posiada zmian naciekowych endometrium, a torbiele krwotoczne są pochodzenia luteinowego lub pęcherzykowego.
  • Wciągnięte w ogniska powierzchownej endometriozy torbiele czynnościowe. Ściana torbieli, z wyjątkiem miejsca, gdzie występuje choroba, łatwo oddziela się od tkanki jajnika. W badaniu histologicznym ściana torbieli jest ogniskiem.
  • Od typu B, podtyp ten różni się występowaniem licznej grupy torbieli, które wykazują głębokie naciekanie torebki. Typ B i C różnią się oceną stopnia trudności podczas oddzielania torebki torbieli od tkanki jajnika [22, 32].

Diagnostyka i leczenie endometriozy

W rekomendacjach wydanych przez European Society of Human Reproduction and Embryology (ESHRE) w 2014 r. wykazano, że podejrzenie endometriozy powinno się brać pod uwagę w każdym przypadku, w którym występują dolegliwości bólowe powiązane z cyklem miesiączkowym, takie jak: zaparcia, biegunki, obecność krwi w kale, bolesność przy oddawaniu stolca, moczu, krwiomocz, bóle okołomiesiączkowe i miesiączkowe, bolesne współżycie czy dolegliwości bólowe miednicy mniejszej [35].
Pacjentki z endometriozą regularnie skarżą się na dolegliwości bólowe występujące w różnych fazach cyklu, a także bez związku z nim. Przewlekły ból miednicy w obrębie miednicy mniejszej zgłasza 30–50% chorych, ból przy współżyciu 25–50%, niepłodność 30–50%, a bolesne miesiączki – 60–80% kobiet [28, 72].
Do głównych metod diagnostycznych zalicza się badanie ginekologiczne połączone z wywiadem, badania laboratoryjne, badania obrazowe, w szczególności te, które wykorzystują ultrasonografię transwaginalną. Obraz ultrasonograficzny pozwala na ocenę macicy i przydatków pod kątem występowania ewentualnych zmian o charakterze zmian endometrialnych lub torbielowatych. Brak odchyleń będących wynikiem badania nie wyklucza choroby, ponieważ powstawanie torbieli endometrialnych jest jedyną postacią widoczną w USG TV [3, 15].
Badanie przedmiotowe w większości przypadków nie wykazuje nieprawidłowości. Zaleca się przeprowadzenie badania w trakcie miesiączki, celem stwierdzenia głębokich zmian naciekających, szczególnie w okolicach przegrody odbytniczo-pochwowej i więzadeł krzyżowo-macicznych. W badaniu przedmiotowym mogą zostać wykryte guzy przydatków [3].
Cechami charakterystycznymi badania ultrasonograficznego, które pozwalają na postawienie diagnozy, są zmiany torbielowate o zwiększonej jednorodnej echogeniczności, nieposiadające unaczynionych struktur wewnątrz torbieli [13, 73]. Wynik ujemy badania USG TV jest podstawą do wykluczenia patologii w narządzie rodnym, czego konsekwencją może być opóźnione ustalenie właściwego rozpoznania i podjęcia leczenia.
Laparoskopia jest uznawana za jednoznaczny, złoty standard, który pozwala na rozpoznanie endometriozy i na uzyskanie przejrzystego wyniku badania histopatologicznego, które może się odbyć dzięki pobranemu wycinkowi podczas zabiegu [4, 63].
Laparoskopia pozwala na usunięcie powierzchownych ognisk, torbieli endometrialnych, w zależności od stopnia zaawansowania choroby [16]. Od 2% do 12% zabiegów laparoskopowych kończy się laparotomią, ze względu na bezpieczeństwo chorej [17]. Do powikłań pooperacyjnych należą przetoki jelitowe i pęcherzowe, a także ropnie, które pojawiają się w 3,5% do 15,5% operowanych. Laparotomia uważana jest za skuteczną metodę terapii stosowaną w leczeniu nawrotów choroby [18, 28].
Wśród kobiet, które przeszły laparoskopię z powodu przewlekłego bólu miednicy, endometriozę stwierdza się w około 1/3 przypadków, zaś wśród kobiet, które nie miały endometriozy, nie stwierdza się więcej niż 5% [25].
Od wielu lat prowadzone są badania mające za zadanie identyfikację markerów w surowicy krwi, płynie otrzewnym i endometrium, które byłyby pomocne we wczesnej diagnostyce endometriozy [19, 14].
Szerzej stosowany jest biomarker białka, antygenu nowotworowego w surowicy CA–125 [3, 31]. Parametr ten, nie jest jednak charakterystyczny dla endometriozy, a jego podwyższony poziom może być specyficzny dla stanów, takich jak: miesiączka, ciąża, procesy nowotworowe, sarkoidoza, zapalenia osierdzia, niewydolność krążenia, stany zapalne w obrębie otrzewnej, choroby wątroby, choroby tkanki łącznej czy cukrzyca [15, 50]. Badanie antygenu CA–125 nie stanowi podstawy pozwalającej na postawienie jednoznacznej diagnozy. Poziom CA–125 może być również podwyższony u osób ze zmianami nowotworowymi jajnika [3].
W diagnostyce endometriozy wykorzystuje się również marker podfrakcji 4 ludzkiego białka z komórek nabłonkowych najądrza HE4. Oznaczenie jednoczesne obu markerów: CA–125 i HE4, pozwala w znacznym zakresie zróżnicować zmiany nowotworowe i zmiany endometrialne. Podniesiony poziom obu markerów u pacjentek z guzem przydatków sugerować może obecność zmian rakowych jajnika, podczas gdy podniesiony poziom stężenia CA–125, przy jednoczesnych prawidłowych wartościach markera HE4, wskazywać może na endometriozę (lub inną łagodną patologię) [3].
Wśród najskuteczniejszych metod leczenia endometriozy wyróżnia się leczenie farmakologiczne i chirurgiczne.
Leczenie endometriozy, oparte na farmakologii i zabiegach operacyjnych, stanowi aktualnie najbardziej rekomendowaną formę leczenia [3].
Leczenie farmakologiczne obejmuje terapię hormonalną oraz leczenie objawowe, ukierunkowane na leczenie bólu [4]. W leczeniu farmakologicznym stosowane są zazwyczaj leki hormonalne [za Woźniak i wsp. 201...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Tylko w ten weekend kupisz prenumeratę aż 35% TANIEJ

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 10 wydań czasopisma "Praktyczna Fizjoterapia i Rehabilitacja"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy