Dołącz do czytelników
Brak wyników

Diagnostyka różnicowa odcinka piersiowego kręgosłupa i klatki piersiowej - część 2

Artykuły z czasopisma | 10 lipca 2018 | NR 90
389

Ból pojawiający się w obrębie odcinka piersiowego kręgosłupa i klatki piersiowej może stanowić skutek dysfunkcji kręgosłupa, ale jego przyczyną mogą być też inne poważne schorzenia, w tym nowotwory, złamania osteoporotyczne. Dlatego tak bardzo ważna przed wdrożeniem leczenia jest prawidłowa diagnostyka różnicowa, obejmująca dokładne badanie kliniczne oraz badania obrazowe.

Badanie odcinka piersiowego kręgosłupa i klatki piersiowej rozpoczyna się od fazy oglądania. Początek procesu ma miejsce właściwie już z chwilą wejścia pacjenta do gabinetu od obserwacji jego chodu, sposobu siadania i zmiany pozycji. Po rozebraniu się pacjenta, badając go w pozycji stojącej, należy zwrócić uwagę na stan skóry, obecność blizn, nieprawidłowych konturów kostnych (klatka piersiowa kurza, lejkowata, szewska) i konturów mięśniowych (zaniki, hipertrofia), a także ocenić dominujący tor oddechowy i krzywizny kręgosłupa piersiowego w płaszczyźnie czołowej (ewentualna skolioza) i w płaszczyźnie strzałkowej (ewentualna hiperkifoza lub hipokifoza).

Zaburzenia krzywizny w płaszczyźnie czołowej (skoliozę prawdziwą lub funkcjonalną) należy skorelować z pozycją miednicy (skrócenie kończyny), pozycją pasa barkowego (choroba Sprengla) i odnotować testem pionu stopień transpozycji tułowia. W tej fazie można również wykonać test jednonożnego stania, obserwując stabilność sylwetki i ewentualne kompensacyjne pozycje sylwetki (np. objaw Duchenne’a).

Pogłębieniu krzywizny piersiowej bardzo często towarzyszy protrakcja głowy, kompresja mostka i co za tym idzie – śródpiersia, wydechowe ustawienie żeber i brzuszny tor oddechowy sugerujący skrócenie ścięgna centralnego i niską pozycję przepony. Orientacyjną ocenę stopnia kompresji śródpiersia i skrócenia ścięgna centralnego oraz stopnia utrwalenia wady posturalnej zapewnia test czynnej i biernej korekcji wykonywanej w pozycji siedzącej. Na początku prosimy pacjenta o autokorekcję postawy przez wydłużanie szyi bez protrakcji głowy (pionowe wydłużanie sylwetki z cofaniem brody), następnie ruch jest prowadzony przez terapeutę, który ocenia opór końcowy i możliwości retrakcji głowy. W tej fazie można wykonać bardzo delikatnie test kompresji osiowej, obserwując ewentualne narastanie bólu w kręgosłupie piersiowym (lub lędźwiowym) albo wręcz ucieczkę pacjenta od nacisku przez zgięcie kolan (objaw szczytowy dodatni). Testu tego nigdy nie wykonuje się w pozycji siedzącej ze względu na brak możliwości uniknięcia siły nacisku przez pacjenta i ryzyko uszkodzenia trzonów kręgowych. Następnie wykonuje się palpację odnoszącą się do trzech warstw – skóry (tkliwość, ucieplenie, wilgotność, mobilność), mięśni (napięcie, przesuwalność, tkliwość), struktur kostnych (wyrostki kolczyste, żebra, mostek – wrażliwość uciskowa, opukowa, wibracji). Bardzo przydatnym i szybkim testem określającym dominującą stronę napięć mięśniowych jest test fałdu skórno-mięśniowo-powięziowego (zdj. 1). Polega na bardzo powolnym ślizgowym deformowaniu fałdu uchwyconej skóry, powięzi i mięśnia symetrycznie po obu stronach kręgosłupa na okolicy przebiegu mięśni czworobocznego, równoległobocznych i najszerszych grzbietu. 

Opóźnienie ślizgu jest bardzo wyraźne po stronie wygórowanego napięcia mięśniowego, densyfikacji powięziowej i zaburzonej trofiki skóry, co może być sygnałem patologii trzewnej. 

Następnie należy poprosić pacjenta o wykonanie ruchu czynnego w trzech płaszczyznach i obserwować jego zakres oraz wystąpienie ewentualnego bólu. Ruch zgięcia ku przodowi obserwowany od tyłu pozwoli ocenić stopień rotacji kręgów w przebiegu skoliozy i wykryć garb żebrowy (test Adamsa). Po wykonaniu tego testu należy wykonać test trakcji osiowej, oceniając stopień korekcji krzywizn. Zakres ruchu zgięcia bocznego mierzony np. przez zakreślenie zasięgu ręki na bocznej stronie uda będzie mało miarodajny, gdyż zachodzi łącznie z ruchem w odcinku lędźwiowym, podobnie jak ruch rotacji zafałszowany dodatkowo ze strony stawów biodrowych. W związku z tym w celu oceny mobilności odcinka piersiowego testy należy wykonać w pozycji siedzącej, prowadząc ruch pacjenta i oceniając jego opór końcowy. Możliwe jest również wprowadzenie niewielkiej oscylacji na granicy oporu końcowego (test zanikającej oscylacji) – tempo zaniku tej oscylacji jest bardzo czułym wskaźnikiem sztywności stawowej i lokalnego napięcia mięśniowego (zdj. 2). Dodatkowo warto wykonać test ściskania klatki piersiowej (zawsze delikatnie i zawsze w fazie wydechu) w dwóch płaszczyznach i ocenić podatność ścian klatki piersiowej. Szybkie narastanie oporu końcowego oraz sztywność w teście kompresji klatki piersiowej sugerują poważne zmiany strukturalne zarówno w stawach międzykręgowych, jak i żebrowo-poprzecznych. W pozycji siedzącej warto ocenić też ruchomość oddechową międzyżebrzy poprzez palpację przestrzeni międzyżebrowych podczas głębokiego wdechu (zdj. 3). Podczas palpacji międzyżebrzy warto zwrócić uwagę na strefy nadmiernej wrażliwości wynikające z bólu przeniesionego z narządów trzewnych, a zlokalizowane zazwyczaj przymostkowo (płuca), wzdłuż międzyżebrza do linii pachowej lewej (serce, żołądek) lub prawej (wątroba, pęcherzyk żółciowy). W pozycji siedzącej można wykonać dwa testy prowokacyjne odnoszące się do oceny kanału kręgowego. Test Naffzigera polega na zaciśnięciu żył szyjnych powierzchownych delikatnym uciskiem obustronnie i poleceniu kaszlu – w sytuacji zwężenia kanału narastające ciśnienie żylne w kanale kręgowym odwzorowuje objawy pacjenta (zdj. 4). 

Test Lhermitta to test skłonu biernego odcinka szyjnego i piersiowego – podczas jego wykonywania w razie stenozy kanału kręgowego dochodzi do wypromieniowania bólu wzdłuż grzbietu o charakterze elektrycznego impulsu (zdj. 5). W pozycji siedzącej należy również sprawdzić odruchy kolanowe i skokowe, czucie powierzchowne dermatomowe tułowia i kończyn dolnych, siłę mięśni wskaźnikowych kończyn dolnych oraz objaw Babińskiego, a także przeprowadzić testy neurodynamiki – Slump test w pozycji naturalnej i skorygowanej (zdj. 6). 

Następnie należy przystąpić do badania w pozycji leżącej. W pozycji na plecach możliwe jest wykonanie 
tzw. ważenia strony. W tym celu terapeuta podkłada dłonie pod okolicę łopatek pacjenta i stara się wyczuć cięższą stronę – zazwyczaj po stronie cięższej dominują napięcia mięśniowe i restrykcje powięziowe (zdj. 7). Następnie wykonuje test kompresji i dekompresji osiowej kręgosłupa – przy czym dekompresja powinna być kilkakrotnie dłuższa niż kompresja (czas jest potrzebny na relaksację mięśni). Jeżeli test dekompresji wykonywany jest z retrakcją głowy i palpacyjną kontrolą centrum ścięgnistego przepony w okolicy wyrostka mieczykowatego, uzyskuje się cenną informację na temat podatności ścięgna centralnego (zdj. 8). 

Następnie warto palpacyjnie jeszcze raz ocenić wrażliwość takich struktur, jak staw mostkowo-obojczykowy, połączenie mostkowe (kąt Ludwiga), połączenia żebrowo-mostkowe, wyrostek mieczykowaty i mięśnie piersiowe (napięcie, podatność fałdu piersiowego). 

W pozycji leżącej na plecach można wykonać test prowokacyjny Soto-Halla polegający na czynnym utrzymaniu przez pacjenta zgięcia odcinka szyjnego z jednoczesną kompresją mostka wykonywaną powoli i stopniowo przez terapeutę. W sytuacji przeszkód w kanale kręgowym (np. przepuklina krążka miedzykręgowego) z powodu narastającego ciśnienia żylnego dojdzie do prowokacji bólu (zdj. 9). 

Warto obserwować pacjenta wstającego z pozycji leżącej. W przypadku istnienia poważnych uszkodzeń strukturalnych pacjent stara się pomagać sobie rękami w czasie przechodzenia do siadu (dodatni objaw Amossa) i nigdy też nie wykona siadu prostego bez podpierania.

W pozycji na brzuchu istnieje możliwość bardziej precyzyjnej palpacji mięśni (rozluźnienie, wyraźne granice), a także stawów żebrowo-poprzecznych. Niestety, stawy międzykręgowe położone głęboko pod masą mięśnia prostownika grzbietu nie są dostępne bezpośredniej palpacji tak, jak chociażby w odcinku szyjnym. W analizie ruchu powinno się zatem opierać na kontroli palpacyjnej ruchu wyrostków poprzecznych w czasie wdechu i wydechu lub na tzw. teście sprężynowania (spring test), a więc ocenie oporu końcowego podczas biernego nacisku skierowanego prostopadle do danego segmentu (zdj. 10). W pozycji tej można ocenić również siłę mięśni stabilizujących łopatkę i mięśni prostowników testami oporowymi (zdj. 11).

W pozycji na brzuchu warto również wykonać test biernego wyprostu, a więc ocenić korektywność kifozy piersiowej – szczególnie w różnicowaniu choroby Scheuermana i wad postawy. Badanie ruchomości żeber można wykonać również w pozycji na boku, stosując test celowanego wdechu. Polega on na wprowadzeniu wstępnego napięcia na stawie żebrowo-poprzecznym w kierunku wdechowym (dobrzusznie) i poleceniu wykonania wdechu na kierunku ucisku. W warunkach fizjologicznych napięcie tkanek miękkich narasta bardzo powoli wraz z wdechem i słabnie podczas wydechu, co pozwala na wyczucie gry stawowej (zdj. 12). 

Dysfunkcje kręgosłupa piersiowego

Wady postawy

Dysfunkcje kręgosłupa piersiowego mogą dotyczyć płaszczyzny strzałkowej i czołowej. W przypadku pierwszym mówi się o tzw. plecach okrągłych lub plecach płaskich w zależności od pogłębienia lub spłycenia naturalnej kifozy piersiowej. W badaniu klinicznym po ocenie wzrokowej należy na wstępie wykonać test fałdu skórno-mięśniowo-powięziowego oraz test autokorekcji. W sytuacji wzmożonego napięcia mięśniowego i niemożliwej korekcji krzywizny należy bardzo ostrożnie dokonać opukiwania wyrostków kolczystych i odnotować miejsca wzmocnionej wrażliwości. W dalszych testach mobilności pozostaje do wykazania stopień podatności odcinka na korekcję bierną i czynną przed ewentualnym planowaniem rehabilitacji. Od strukturalnych uszkodzeń wadę postawy można odróżnić po stosunkowo łatwym i bezbolesnym korygowaniu deformacji biernie – mobilizacją stawów, oraz sterowanym czynnym napięciem mięśniowym wobec układu odniesienia, np. lustro, siatka. Wada dotyczy najczęściej dzieci i młodzieży, niekiedy sprzężona jest z wadą klatki piersiowej (kompresja mostka), częściej jednak stanowi ekspresję stanu psychoemocjonalnego. Rokowanie jest dobre i wada rzadko daje dolegliwości bólowe, toteż najczęstszym motywem konsultacji jest zazwyczaj niepokój rodziców. 

Wada postawy w płaszczyźnie czołowej objawia się zazwyczaj asymetrią łopatek, talii i miednicy, co w badaniu klinicznym powoduje skośne ustawienie linii potylicy, linii grzebieni łopatki i dolnych kątów łopatek, zazwyczaj z asymetrią napięcia mięśniowego w teście fałdu skórno-mięśniowo-powięziowego. W teście Adamsa nie występuje prawdziwy garb żebrowy i wał lędźwiowy jak w prawdziwej skoliozie, a test autokorekcji jest pozytywny. Jeżeli istnieje przesłanka o skróceniu kończyny, test skłonu należy powtórzyć w pozycji siedzącej.

W wadach postawy nie ma zazwyczaj istotnych zaburzeń zakresu ruchu rotacji i skłonu bocznego, co odróżnia je od dysfunkcji somatycznych. Nie występują również objawy deficytów neurologicznych czy istotnych zaburzeń trofiki tkanek miękkich. Brak też sklinowacenia i rotacji kręgów w badaniu radiologicznym (RTG).

Dysfunkcje somatyczne

W przypadku odwracalnego zaburzenia ruchomości („zablokowania”) stawu międzykręgowego lub żebrowo-poprzecznego dochodzi do bolesnego ograniczenia zakresu ruchu zazwyczaj w jednym lub dwóch kierunkach. W badaniu palpacyjnym stwierdza się wyraźne wzmożenie napięcia mięśniowego (obrona mięśniowa) w okolicy zajętego stawu, a także brak jego mobilności w teście oscylacji i sprężynowania. W przypadku stawu żebrowo-poprzecznego zachodzi również znaczne ograniczenie ruchu wdechowego – pacjent chroni klatkę piersiową przed gwałtownym ruchem, wstrząsem, obawia się kichnięcia czy kaszlu. Punkt stawu żebrowo-poprzecznego jest bardzo tkliwy i ból narasta gwałtownie podczas testu celowanego wdechu. Teoretycznie dysfunkcja po jej właściwej mobilizacji powinna ustąpić i spowodować normalizację napięcia mięśniowego i odzyskanie zakresu ruchu, co odróżnia ją od prawdziwej zmiany strukturalnej (najczęściej zwapnień lub skostnień więzadeł i torebek stawowych przy zmianach zwyrodnieniowych stawów międzykręgowych i żebrowo-poprzecznych). Normalizacja jednak może zająć 2–3 dni, o czym warto poinformować pacjenta. Dysfunkcje odcinka Th bardzo często współistnieją z bólem pasa barkowego, strzelającą łopatką, mogą imitować bóle korzeniowe, jeżeli dotyczą górnego piętra poprzez zaangażowanie gałęzi T1, a nierzadko też T2–T3 wchodzących w skład dolnej części splotu ramiennego. Dlatego też wymagają różnicowania z łokciem golfisty, neuralgią n. łokciowego, z. górnego otworu klatki piersiowej. Dodatkowo dysfunkcje górnego piętra piersiowego zagrażają drenażowi limfatycznemu ciała zarówno w mechanizmie bezpośrednim poprzez wzmożone ciśnienia w śródpiersiu górnym, jak i w mechanizmie pośrednim, zaburzając perystaltykę przewodu piersiowego i przewodu limfatycznego prawego regulowanych przez układ wegetatywny.

Dysfunkcje trzewne

Wiele patologii trzewnych rzutuje dolegliwości bólowe na okolicę kręgosłupa i ścian klatki piersiowej. Z powodu zaangażowania układu współczulnego w przewodnictwo nocyceptywne z trzewi na powierzchni skóry, w napięciu mięśni oraz w nadwrażliwości opukowej wyrostków kolczystych odnajduje się echa pobudzenia ośrodków rdzenia stymulowanego aferencją trzewną. Na powierzchni skóry znajdują się strefy bólowe, gdzie ból jest odczuwany spontanicznie i gdzie skóra ma bardzo podwyższoną wrażliwość dotykową (hiperestezja) – tzw. strefy Heada. Nieco mniej nasilone zmiany czucia powierzchownego (w kierunku podwyższenia i obniżenia wrażliwości), zmiany potliwości, reakcji naczynioruchowej i pilomotorycznej występują już w całym kwadrancie ciała po stronie zajętego narządu. Wygórowane napięcie mięśniowe dotyczy również kwadrantu ciała, co warto sprawdzić testem skórno-mięśniowo-powięziowym.

Wyrostki kolczyste zgrupowane w sekcje 3–4 sąsiednich są bardzo wyraźnie tkliwe przy opukiwaniu lub wibracji. Mapy bólu rzutowanego, stref wrażliwości skórnej i poziomu wyrostków kolczystych są cenną pomocą w gabinecie fizjoterapeuty.

Zespół Th4

Jednym z ciekawych połączeń dysfunkcji somatycznej i trzewnej jest tzw. zespół Th4. Polega na wzmocnieniu stymulacji zwojów współczulnych poprzez utrwaloną dysfunkcję somatyczną górnego piętra piersiowego. Innymi słowy, zaburzenie ruchomości stawów międzykręgowych wraz z nasiloną aferencją z mechanoreceptorów powoduje za pośrednictwem interneuronów rogu tylnego rdzenia uaktywnienie komórek nerwowych współczulnego układu nerwowego w rogach pośrednio-bocznych i stymulację zazwojową zarówno trzewną, jak i obwodową włókien współczulnych. Zespół obejmuje takie objawy, jak sztywność pasa barkowego obustronnie z bólem somatycznym w rejonie międzyłopatkowym, ból „rękawiczkowy” dłoni i przedramion bez deficytów neurologicznych (ból podtrzymywany przez układ współczulny, tzw. sympathetically maintained pain), znaczne ograniczenie precyzji ruchów (pacjent nie jest w stanie odkręcić słoika, wsadzić klucza do zamka itp.), zaburzenia czucia temperatury w kończynach górnych, wrażenie napięcia i obrzęku kończyn górnych, często pojawiają się też bóle głowy (przeniesienie stymulacji na włókna współczulne tętnic kręgowych i szyjnych) [10].

Dysfunkcje ściany klatki piersiowej

Wśród najczęściej spotykanych dysfunkcji klatki piersiowej na uwagę zasługują zaburzenia ruchomości żeber. Zakres ruchu żebra zależy od wielu czynników: wieku, postawy, stanu stawu żebrowo-poprzecznego, lokalnego napięcia mięśni i oczywiście poziomu żebra.

W tradycji osteopatycznej dysfunkcja żeber opisywana jest albo w pozycji wdechowej (zablokowanie ruchu w pozycji elewacji, tzw. przednio-przyśrodkowa pozycja głowy żebra, anterior-medial – AM) albo wydechowej (zablokowanie ruchu w pozycji depresji, tzw. tylno-boczna pozycja głowy żebra, posterior-lateral – PL). W praktyce w badaniu klinicznym w obu sytuacjach odkrywa się zarówno tkliwość palpacyjną żebra na wysokości stawu żebrowo-poprzecznego, jak i zmniejszenie jego amplitudy ruchu w teście celowanego wdechu.

Jednak można zauważyć pewną zależność czasową wystąpienia narastania bólu zależnie od typu dysfunkcji. Podczas wdechowej fazy testu żebro będące już w elewacji nie pozwoli na zwiększenie amplitudy ruchu, zbliżając się do końcówki wdechu (przedwczesny opór, ale ból na końcówce wdechu), w fazie wydechu zaś żebro to niechętnie schodzić będzie do depresji już od samego początku (opór początkowy, ból na początku wydechu). Żebro w pozycji depresji będzie miało trudności w rozpoczęciu ruchu (ból na początku wdechu), a w fazie wydechu ból pojawi się dopiero na końcówce ruchu ze względu na pogłębienie dysfunkcji.

Rodzaj dysfunkcji żebra Faza wdechu Faza wydechu
wdechowa (AM) ból na końcu ruchu – stopniowo narasta opór, gdy żebro zbliża się do „szczytu” dysfunkcji ból na początku ruchu – żebro „niechętnie” opuszcza dysfunkcję  
wydechowa (PL) ból na początku ruchu – żebro „niechętnie” wspina się na pozycję elewacji ból na końcu ruchu – stopniowo narasta opór, gdy żebro zbliża się do „dna” dysfunkcji

 

Dysfunkcja żebra musi być kompensowana zmianą napięć na połączeniu chrzestno-kostnym i żebrowo-mostkowym, stąd wyczuwalna palpacyjnie tkliwość chrząstek żebrowych lub nawet ich obrzęk potwierdzony badaniem ultrasonograficznym (USG). W sytuacji przewlekłych zmian posturalnych i utrwalonych zaburzeń ruchomości żeber dochodzi do procesów degeneracyjnych chrząstek żebrowych widocznych jako punktowe zwapnienia również w badaniu RTG. Bardzo częstą dysfunkcją towarzyszącą jest kompresja śródpiersia z zaburzeniem ruchomości mostka zarówno z powodu zaburzenia ruchomości połączenia rękojeści z trzonem, jak i skrócenia i zbliznowaceń więzadeł mostkowo-osierdziowych i kręgowo-osierdziowych. Powoduje to wtórne skrócenie ścięgna centralnego, co pogłębia wadę postawy (kifotyzacja) oraz usztywnienie klatki piersiowej w pozycji wydechowej. Konsekwencją będzie obniżenie potencjału drenażowego i wentylacyjnego, a także dalsze przeciążeniowe zmiany ściany przedniej. Zmiany te należy różnicować z zespołem Tietza, chorobą bornholmską (infekcja wirusowa), napadowym bólem przedmostkowym (tzw. devil grip) oraz bólem pochodzenia trzewnego (choroba niedokrwienna serca, zapalenie osierdzia, zapalenie płuc, zatorowość płucna) [11].

Utrwaleniu pozycji zgięciowej z kompresją mostka będą towarzyszyć przeciążenia mięśniowe – z jednej strony przykurcze mięśni tonicznych – piersiowych i górnej części mięśnia czworobocznego i mięśnia dźwigacza łopatki, a z drugiej osłabienie stabilizatorów łopatki (mm. równoległoboczne i zębate) i pracującego ekscentrycznie mięśnia prostownika grzbietu. 

Patologie strukturalne

Wady wrodzone i rozwojowe

Wady kręgosłupa piersiowego mogą dotyczyć zaburzeń segmentacji i rozwoju kręgów pod postacią półkręgów, bloków kręgowych, kręgów motylich, zaburzeń segmentacji stawów – bloki międzystawowe i stawowo-żebrowe lub niespojenia łuku kręgowego, co powoduje całą gamę patologii od wrodzonej skoliozy lub kifoskoliozy po rozszczepy rdzenia i kanału kręgowego z poważnymi deficytami neurologicznymi lub wręcz wadami letalnymi. Wtórne skrzywienie kręgosłupa może być reakcją na asymetrię napięć mięśniowych np. w ch. Sprengla, gdzie wrodzone wysokie ustawienie łopatki może być związane z istnieniem mostków kostnych z odcinkiem piersiowym lub szyjnym. Wady klatki piersiowej mogą dotyczyć rozwoju żeber w postaci dodatkowego żebra, bloku żebrowego (mostów kostnych) pomiędzy sąsiednimi żebrami najczęściej w linii przykręgowej oraz wad połączenia mostkowo-żebrowego w postaci klatki piersiowej kurzej (poszerzenie wymiaru strzałkowego), lejkowatej (zmniejszenie wymiaru strzałkowego), dzwonowatej (poszerzenie wymiaru poprzecznego samego łuku żebrowego). Wady te mogą być zupełnie bezobjawowe i są traktowane w kategoriach estetycznych lub mogą uciskać narządy wewnętrzne, powodując objawy astmatyczne, częstsze infekcje, towarzyszące wady serca, a w krańcowych przypadkach mogą powodować niewydolność krążeniowo-oddechową.

Część wad klatki piersiowej może być włączona w zespół innych wad w przebiegu np. choroby Marfana, zespołu Ehlers-Danlos (klatka piersiowa lejkowata) czy jak w zespole Polanda, gdzie asymetrycznemu zanikowi mięśni piersiowych i brodawki sutkowej towarzyszy często syndaktylia z krótkopalczastością. W wieku dziecięcym jedną z typowych deformacji żeber jest tzw. różaniec krzywiczy, polegający na zgrubieniu żeber układających się na linii styku z chrząstkami żebrowymi. W okresie późniejszym deformacje żeber mogą pochodzić z zaburzeń metabolizmu tkanki kostnej o typie osteoporozy (złamania osteoporotyczne) lub osteomalacji (strefy Loosera-Milkmana).
Wady okresu rozwojowego kręgosłupa piersiowego mogą przebiegać z deformacją dominującą w płaszczyźnie strzałkowej (choroba Scheuermana) lub trójpłaszczyznowo (skolioza). 

Choroba Scheuermana dotyczy ok. 0,4–8% populacji, a szczyt jej występowania dotyczy przedziału wieku 13–16 lat i ok. dwóch razy częściej występuje u chłopców. W obrazie klinicznym choroby Scheuermana typowe jest pogłębienie kifozy piersiowej z niemożliwością jej korekcji w teście autokorekcji i mobilizacji, protrakcja głowy, skrócenie mięśni piersiowych i kulszowo-goleniowych, bez deficytów neurologicznych z rzadko występującym zespołem bólowym niezależnie od stopnia deformacji. Do rozpoznania radiologicznego choroby Scheuermana konieczne jest wykrycie sklinowacenia 3 sąsiednich trzonów kręgowych o min. 5 stopni, obecności nierównych zarysów płytek granicznych, zwłaszcza tzw. guzków Schmorla (przepukliny dotrzonowe) oraz powiększenie kąta kifozy poza granicę 40 stopni (norma 25–30 stopni). W 75% wada dotyczy odcinka piersiowego, jednak w pozostałym odsetku przypadków obejmuje również odcinek lędźwiowy, gdzie może powodować odszczepienie krawędzi przednio-górnej trzonów z powstaniem tzw. limbus vertebrae imitującego zmianę pourazową. Nieznana jest przyczyna wady, dlatego też leczenie dotyczy tylko objawów – gorsetowanie przy kącie kifozy 40–60 stopni, a przy wartościach kąta ok. 70 stopni istnieją wskazania do leczenia operacyjnego. Wadę należy różnicować z wadą postawy (plecy okrągłe), zaburzeniami psychogennymi (depresja), osteoporozą młodzieńczą (możliwe złamania patologiczne), zapaleniami (garb gruźliczy) i zmianami pourazowymi (garb pourazowy).

Skolioza stanowiąca deformację trójpłaszczyznową obejmującą kilka odcinków kręgosłupa występuje w ok. 2% populacji i może być analizowana pod względem etiologii (kostnopochodną, neuropochodną, mięśniopochodną), liczby i położenia łuków (klasyfikacja Kinga), kąta skrzywienia oraz wieku pojawienia się (wczesnodziecięca, dziecięca i młodzieńcza). Granicą skoliozy jest skrzywienie rozpoznane w RTG o wielkości kąta 10 stopni w pomiarze metodą Cobba. Najliczniejszą grupę pacjentów stanowi młodzież w wieku 10–15 lat ze skoliozą idiopatyczną, przy czym ok. pięciu razy częściej dotyczy ona dziewcząt w zakresie kąta do 40 stopni, a powyżej tej wartości nawet siedem razy częściej. W obrazie klinicznym występuje asymetria postawy, skrzywienie boczne z rotacją i torsją kręgu, co powoduje powstawanie garba żebrowego w odcinku piersiowy...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 11 wydań czasopisma "Praktyczna Fizjoterapia i Rehabilitacja"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy