Dołącz do czytelników
Brak wyników

Temat miesiąca

20 lipca 2018

NR 70 (Marzec 2016)

Osteopatia czaszkowa, czyli teoria względności dla osteopatów

0 429

Osteopatia czaszkowa jest dziedziną, w której postrzeganiu pojawia się wiele niejasności. Przez jednych traktowana jest jako gałąź nauki, inni lekceważąco mówią o niej jako o szarlatanerii. Artykuł stanowi próbę znalezienia złotego środka w gąszczu pytań i wątpliwości dotyczących tej formy terapii manualnej. 

Za twórcę osteopatii czaszkowej uważa się powszechnie W.G. Sutherlanda (1873–1954), który u schyłku XIX w., będąc studentem pierwszej szkoły osteopatii w USA, doznał czegoś, co sam opisuje w swoich wspomnieniach jako nagłe olśnienie. Otóż przyglądając się budowie czaszki na zajęciach z anatomii, pomyślał, że kształt kości skroniowych przypomina kształt skrzeli u ryb. Skoro więc czaszka ma szwy między poszczególnymi kośćmi, być może również zachodzi w jej obrębie inny niż wentylacyjny „proces oddechowy”. Przyznać trzeba, że taki początek teorii medycznej może u współczesnych naukowców wywołać tylko uśmiech politowania. Jednak to, co ujmuje w postaci Sutherlanda, to pokora i cierpliwość. Zanim ogłosił swoją teorię w 1939 r. w formie skryptu zawierającego zbiór jego wykładów (niemal 40 lat po opisanym wyżej zdarzeniu), bardzo długo eksperymentował na sobie samym, stosując specjalny kask umożliwiający sztuczne wywoływanie napięć na szwach czaszki i obserwował możliwe konsekwencje wywoływanych przez siebie dysfunkcji1. Teoria zakładała, że centralny układ nerwowy wykonuje fazowe zmiany kształtu nazywane zgięciem i wyprostem, że ruch ten powstaje na skutek pulsacyjnego wydzielania płynu mózgowo-rdzeniowego w komorach mózgu niezależnie od innych biorytmów ciała, że membrany czaszkowe będące zdwojeniem opony twardej przejmują energię tego ruchu i prowadzą do synchronicznego ruchu kości czaszki, a poprzez ciągłość opony twardej – również kości krzyżowej. Całokształt tych procesów Sutherland nazwał pierwotnym mechanizmem oddechowym (primary respiratory mechanism – PRM) i przypisał mu rolę centralnego sterownika homeostazy. Badacz twierdził, że te bardzo subtelne ruchy poszczególnych kości czaszki oraz pulsację PRM można wyczuć palpacyjnie, a każde zaburzenie opisywanego wzorca ruchu i pulsacji może być przyczyną schorzeń i dolegliwości. Zaburzenia w tym układzie miałyby się manifestować zmianą pulsacji rytmu czaszkowego, zaburzeniami wzajemnej ruchomości kości czaszki oraz oczywiście zmianą napięć na membranach czaszki, co w konsekwencji miałoby prowadzić do wielorakich objawów klinicznych i konkretnych dolegliwości. Wprowadził więc pojęcie „dysfunkcji osteopatycznej” na zupełnie inny grunt. Pewne sformułowania, jakich używał Sutherland na określenie tego, co czuł, badając czaszkę, i tego, co starał się wywoływać gestami terapeutycznymi, takie jak np. „oddech życia”, „kierowanie płynem”, „kompresja czwartej komory”, utrudniały recepcję jego teorii nawet jemu współczesnym osteopatom. Powodowało to, że bardzo długo jego teoria nie mogła wejść na stałe do standardów kształcenia studentów osteopatii, a on sam traktowany był jako nieszkodliwy dziwak. Z drugiej strony niejednoznaczna terminologia i dość swobodne czerpanie z doświadczeń Sutherlanda przez jego kolejnych protagonistów sprzyjało powstawaniu kolejnych szkół i wariacji na temat pracy czaszkowej pod postacią terapii czaszkowo-krzyżowej i somato-emocjonalnego uwolnienia J. Upledgera, teorii biodynamicznej F. Sillsa, energetycznej J. Chitty czy poliwagalnej teorii S. Porgesa. Dziś tym bardziej trudno uzyskać uwspólnienie definicji i języka, jakiego na opisanie tych samych zjawisk używają osteopaci i neurofizjolodzy. Po części stało się tak siłą tradycji, która nadal przedstawia w szkołach osteopatii pożółkłe ryciny poczciwego Sutherlanda, po części z powodu neologizmów i „trade markowych” określeń, jakimi posługują się absolwenci poszczególnych szkoleń terapii czaszkowej. 

Teoria samych względności

Teoria względności Einsteina była czymś, co „uratowało” fizykę opartą na prawach Newtona i Galileusza przed niezgodnymi z jej prawami wynikami doświadczeń z pomiarem prędkości światła. Otóż okazało się doświadczalnie, że prędkość światła jest niezależna od tego, czy obserwator zbliża się do niego, czy oddala, i zawsze jest stała, co stało w sprzeczności z dotychczasowymi podstawowymi prawami fizyki.

W pewnym sensie teoria osteopatii czaszkowej zawiera w sobie ten sam dylemat i oczekuje na sensowne wytłumaczenie. Jeżeli terapia ta ma ambicję do wkraczania na pole skutecznego – jak twierdzi – leczenia tak rozległej gamy patologii, jak: migrenowe bóle głowy, przewlekłe bóle odcinka szyjnego i lędźwiowego kręgosłupa, zaburzenia mięśniowo-nerwowe, w tym uszkodzenia niedokrwienne mózgu i rdzenia, a nawet autyzm i skolioza, to musi dysponować przynajmniej przybliżonym „samookreśleniem”. Podstawy, na jakich stworzono jej dotychczasowy model, nie wytrzymują krytyki tego, co dziś wiadomo o szwach czaszkowych i ich zrastaniu, ciśnieniu wewnątrzczaszkowym i jego zmianach w aspekcie cyrkulacji płynu mózgowo-rdzeniowego oraz sprężystości membran czaszki. Wzajemne relacje między systemem mechanicznym w formie „zespołu zębatek” poszczególnych kości czaszki poruszanych siłą „oddechu życia” (jak to widział Sutherland) i systemami humoralnym, immunologicznym i hemodynamicznym, są daleko bardziej skomplikowane niż to, co chciałoby się o tym myśleć w zaciszu gabinetu osteopatii. Na domiar
złego sam mechanizm pulsacji rytmu PRM jest nadal przedmiotem debaty w samym środowisku osteopatów, poczynając od teorii ciśnieniostatu (pressurestat model) Upledgera, aż po teorię uśrednienia rytmów (entrainment model) McPartlanda2.

Każdy, kto pierwszy raz styka się z tak radykalnym powiązaniem fazowej ruchomości kości czaszki i systemem autoregulacji, ma prawo zadać kilka tyleż naiwnych, co niewygodnych pytań. Skoro zaburzenia wzajemnej ruchomości kości czaszki są tak niebezpieczne, to:

  • Dlaczego aparaty ortodontyczne i aparaty do korekcji plagiocefalii nie wywołują powszechnie groźnych objawów klinicznych widocznych ogólnoustrojowo?
  • Dlaczego nie każda ekstrakcja zęba i trepanacja czaszki wywołuje dalekosiężne skutki niszczące „rdzeń” systemu autoregulacji?
  • Dlaczego bokserzy zaliczający tysiące ciosów w głowę nie mają zrujnowanego zdrowia w sposób definitywny i nieodwracalny, skoro skuteczne manipulacje szwów czaszki wykonuje się z siłą 5 g, jak podają podręczniki osteopatii czaszkowej? Przecież po kilkuset ciosach w trakcie walki szwy czaszkowe powinny zablokować się nieodwracalne.
  • Jeżeli potraktujemy, za Sutherlandem, kości czaszki jako zbiór kół zębatych obracających się fazowo i synchronicznie według cyklu narzuconego przez mechanizm PRM, to jak pogodzić to z istnieniem dodatkowych kostek (wstawek) w szwach czaszkowych? Wszak w mechanizmach opartych na współruchu zębatek jeden nieruchomy element blokuje wszystkie.
  • W jakim stopniu napięcia powięziowe i mięśniowe, aparat zgryzu, słuchu i równowagi, a także wzroku modelują mechanikę czaszki? Czy nie ma tu zbyt wielu zmiennych? Przecież samo zaciśnięcie żuchwy za sprawą mięśnia skroniowego przebiegającego ponad szwem łuskowym powinno ryglować obrót kości skroniowej. Wreszcie, czy sam tryb pracy (strona, w jaką kieruje się wzrok na ekran komputera w biurze), sposób spania (ulubiona pozycja głowy – ucisk trwający wiele godzin), sposób żucia, historia nawet banalnych urazów od porodu aż do chwili wizyty u terapeuty, stanowią czy nie czynnik ryzyka dysfunkcji czaszkowych? 
  • W jaki sposób odnieść się do modelu relacji ruchu potyliczno-krzyżowego w tzw. połączeniu rdzeniowym (core link) będącym dla Sutherlanda analogią taśmociągu rozpiętego między ogniwem czaszkowym (na przemian wznoszącym się i opadającym połączeniem klinowo-potylicznym) a ogniwem krzyżowym (nutacją i kontrnutacją kości krzyżowej)? Czyżby po usztywnieniu operacyjnym stawów krzyżowo-biodrowych zamierał ruch czaszkowy?

Dodatkowym problemem wydaje się to, że pewnym efektem ubocznym rozwoju osteopatii czaszkowej jest swoisty nimb tajemniczości i legendarnych efektów, jakie rzekomo wywołuje ta terapia w rękach wtajemniczonych. Bywa ona traktowana przez nich jako wyższa forma pracy z ciałem, zarezerwowana tylko dla terapeutów o specjalnych predyspozycjach, stojących ponad koniecznością naukowej weryfikacji jej podstaw. Towarzyszy temu brak czytelnej korelacji pomiędzy wykrytą dysfunkcją (dodajmy – w jakże subiektywnej ocenie terapeuty) a jej manifestacją kliniczną, co bardzo oddala tę dziedzinę terapii od klasycznego w medycynie schematu: diagnostyka – rozpoznanie – terapia. 

To wszystko powoduje, że istnieją właściwie dwa światy równoległe – świat nauki opartej na dowodach naukowych, których nadzwyczaj mało w sprawie osteopatii czaszkowej, i coś, co można by nazwać pamiętnikiem starego osteopaty, gdzie na konto osteopatii czaszkowej wpisuje się chętnie wszystkie spektakularne efekty, nie pytając o dowód. Wywołuje to u jednych poczucie frustracji i kończą z praktykowaniem osteopatii czaszkowej, u innych zaś poczucie niezasłużonej wyższości i bardzo często stają się „wyznawcami” osteopatii czaszkowej. 

Gdzie więc leży problem? Przecież niezaprzeczalnie osiąga się „jakieś” efekty terapii. Nie można wszystkiego sprowadzić do efektu placebo, przecież wielu terapeutów na świecie specjalizuje się w pracy z noworodkami i niemowlętami, więc trudno dopatrzeć się tu siły sugestii wywieranej na pacjenta. Może model Sutherlanda, choć spekulatywny i trudny do sprawdzenia, stanowi wystarczającą podstawę do pracy osteopatycznej z czaszką, aby osiągać „jakieś” rezultaty, a tylko trudności metodologiczne sprawiają, że brakuje badań spełniających wyśrubowane kryteria naukowe. Każdy doświadczony osteopata przyzna, że w swej praktyce zdarzyli mu się pacjenci, u których tylko i wyłącznie terapia czaszkowa potrafiła przynieść satysfakcjonujące rezultaty. Jeżeli jednak będzie uczciwy, przyzna również, że nie potrafiłby powtórzyć tych efektów na żądanie, ponieważ sterowanie procesem jest właściwie niemożliwe. Dlaczego? Brak jednoznacznego momentu zapoczątkowania procesu normalizacji systemu PRM, brak wyraźnego jego zakończenia, brak pewności, w jakiej fazie PRM wkracza się z interwencją, brak pewności co do precyzji chwytu terapeutycznego – to tylko część problemów, jakie towarzyszą terapeucie w czasie jego interwencji w ten hipotetyczny „panel sterowania”. Nie mniej frustrujące i zaskakujące bywają „efekty uboczne” terapii – często kłopotliwe dla obu stron, np. tzw. emocjonalne uwolnienie, którego manifestacje mogą kompletnie zaskakiwać zarówno terapeutę, jak i pacjenta. 

Co na to nauka?

Zacznijmy od kwestii kontrowersji wokół szwów czaszkowych i ich potencjalnej ruchomości. Przyroda jest logiczna, więc skoro szwy czaszkowe istnieją, to powinna istnieć teoretyczna możliwość zmian kształtu czaszki. Kwestią do rozstrzygnięcia jest to, czy szwy czaszkowe zachowują swoją ruchomość poza okresem wzrostu czaszki na tyle, aby służyć jako „stawy”, jak chce tego teoria Sutherlanda, czy zachowują się raczej jako amortyzatory (shock absorber) w sytuacji urazu. Prace z połowy lat 20. XX w. przeprowadzone przez Todda i Lyona na serii 346 czaszek wykazały pewne korelacje czasowe, w jakich szwy czaszkowe ulegają skostnieniu. I tak, generalnie szwy zaczynają kostnieć między 20.–30. rokiem życia, szew strzałkowy zarasta do 31. roku życia, wieńcowy do 38., a węgłowy do 41. roku życia, ale już szew klinowo-czołowy i klinowo-ciemieniowy pozostają nieskostniałe do 60. roku życia, szew sutkowo-potyliczny nawet do 80. roku życia, a wyjątkowo rzadko kostnieje szew skroniowo- ciemieniowy. Autorzy podkreślają jednak, że mimo tej ramowej chronologii szwy kostnieją bardzo indywidualnie u każdego osobnika w specyficznej i trudnej do przewidzenia kolejności3 4.

W sukurs osteopatom przychodzą wprawdzie prace Retzlafa i wsp., gdzie wykazano, że istotnie szwy czaszkowe nie zarastają całkowicie do końca życia. Słabą stroną opracowania są jednak braki metodologiczne, np. brak informacji o lokalizacji, z jakiej pozyskano próbki do badań mikroskopowych, brak informacji o wieku osobników oraz ich liczbie, a także brak fotograficznej dokumentacji próbek5 6 7 8

Kamieniem węgielnym teorii Sutherlanda o cyklicznej ruchomości kk. czaszki jest chrząstkozrost klinowo-potyliczny, któremu przypisuje on rolę centralnego zawiasu czaszki. Umożliwia on istnienie zgięcia i wyprostu czaszki poprzez unoszenie i obniżanie połączenia klinowo-potylicznego, a co za tym idzie – przenoszenie tego ruchu na oponę twardą i połączoną z nią przyczepem na segmencie S2 kość krzyżową. Niestety, badania tomografem komputerowym (TK) wielu autorów potwierdzają kostnienie tego połączenia pomiędzy 17.–25. rokiem życia, średnio dwa lata wcześniej u dziewcząt9.

Współcześnie przeważa pogląd poparty badaniami w mikroskopie elektronowym, że szwy czaszkowe ulegają skostnieniu i to w bardzo indywidualnym tempie dla poszczególnych regionów czaszki, co w praktyce oznacza, że nigdy nie można być pewnym, który szew i jaka jego część zachowuje jeszcze histologicznie włókna kolagenowe i elastynowe, no może z wyjątkiem szwu czołowego, który niezmiennie zarasta do 2. roku życia10 11.

Nie zraża to jednak osteopatów i twierdzą oni, że wyczuwają oddzielne ruchy obu części kk. czołowych, jak gdyby szew czołowy nadal był obecny nawet u dorosłych. Wszystko bowiem jest względne. Załóżmy jednak, że szwy łaskawie zgodziły się nie zarastać i zachowują regularną ruchomość do końca życia. Czy jednak mamy realny wpływ na zmianę kształtu czaszki i czy ma to cokolwiek wspólnego z tym, co dzieje się podczas terapii? 

Kilka poniżej przytoczonych badań wydaje się potwierdzać teoretyczną możliwość zmiany kształtu czaszki i ciśnienia śródczaszkowego za pomocą manipulacji z zewnątrz, nie stanowi to jednak w żadnym razie dowodu na terapeutyczny lub diagnostyczny walor tych manipulacji. W badaniach eksperymentalnych dowiedziono, że wywierając siły zewnętrzne na czaszkę, uzyskuje się zmianę jej kształtu, ale głównie poprzez „pracę” szwów. Kragt i wsp. udowodnili zmianę kształtu czaszki i ruch na szwach czaszkowych zaobserwowany na preparatach zmacerowanej czaszki poddawanej siłom deformującym, a pomiaru dokonywano za pomocą interferometrii holograficznej12. Na osobniku żywym Greenman za pomocą pomiarów rentgenograficznych (RTG) zaobserwował specyficzne odchylenia od płaszczyzny horyzontalnej dla przyjętych punktów pomiarowych czaszki, a co istotne – zgodne z badaniem palpacyjnym13.

W opublikowanej w 2002 r. pracy Oleski i Smith przeprowadzili pomiary zmian pozycji kostnych punktów odniesienia czaszki pacjenta przed i po manipulacji wykonanej na jej sklepieniu. Czaszka stabilizowana była w specjalnym uchwycie, a pomiarów dokonano na podstawie serii zdjęć RTG. W grupie 12 osób zmianę kształtu czaszki w przynajmniej 3 punktach pomiarowych stwierdzono u 91,6% pacjentów, a wielkość kątowa zmian pozycji poszczególnych stref czaszki wynosiła od 1,66° dla wyrostka sutkowatego, aż po 2,45° dla kości klinowej14. W innej pracy na modelu zwierzęcym Adams i wsp. wykazali istotne zmiany kształtu czaszki zachodzące pod wpływem iniekcji doczaszkowej płynu imitującego płyn mózgowo-rdzeniowy. Okazało się, że szew strzałkowy istotnie poszerza się, a kości ciemieniowe w trakcie zwiększenia ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego wykazują doboczny ruch (zgodny z opisem Sutherlanda) do wartości 17–70 mikronów15.

Teoretycznie istnieje więc możliwość, że narastająca gwałtownie objętość płynu mózgowo-rdzeniowego ma wpływ na kształt czaszki oraz pracę szwów czaszkowych. Jednak w warunkach fizjologicznych można bardzo precyzyjnie określić najmniejszą zmianę objętości płynu wewnątrzczaszkowego powodującego ruch na szwach czaszkowych (ok. 0,2 ml), przy czym podatność czaszki (compliance) ulega zmianie głównie przez różnice dopływu i odpływu krwi z czaszki i zmienia się w niezwykle wąskich granicach sięgających ok. 3% globalnej objętości płynu w czaszce, a nie – jak sądził Sutherland – poprzez pulsacyjne wydzielanie nowych porcji płynu mózgowo-rdzeniowego16.

Podobny wniosek przynosi praca Oudhofa i wsp. na modelu zwierzęcym, gdzie wykazują oni, że u osobników młodych możliwe jest zarejestrowanie ruchu na szwach
czaszki w granicach 5–10 mikronów i ruch ten jest synchroniczny z wypełnianiem  krwią łuku aorty oraz zapisem elektrokardiograficznym (EKG), w odróżnieniu od osobników dorosłych, u których po zakończeniu wzrostu czaszki brak tej synchronizacji17

Gdyby nawet czaszka zachowywała swą ruchomość na szwach, a nawet ruchomość ta mogłaby być stymulowana z zewnątrz przez precyzyjny protokół manipulacji, to do tego, aby zmiany te mogły służyć jako wskazówka do wykonania zabiegu terapeutycznego, musiałaby zachodzić zgodność między obserwatorami na tyle wysoka, aby potwierdzić mechanizm PRM i móc wyciągać wnioski diagnostyczne na podstawie zaburzeń rytmu czaszkowego i zmian kształtu czaszki. Niestety, nawet w kwestii tak podstawowej, jak częstość prawidłowego rytmu czaszkowego, istnieją znaczne rozbieżności między autorytetami w dziedzinie terapii czaszkowej – od 0,6 cyklu na minutę (Becker) po 14 cykli na minutę (Greenman), przy czym sam Sutherland nigdy nie podał wzorcowej częstotliwości18.

W pracy z 2004 r. Sommerfeld i wsp. udowodnili na grupie 49 zdrowych osób brak jakichkolwiek korelacji pomiędzy obserwatorami odnośnie do fazy rytmu czaszkowego, zarówno badając układ PRM od strony czaszki, jak i od strony miednicy19.

Podobne wnioski wysnuli Moran i Gibons, prosząc dwóch doświadczonych osteop...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 11 wydań czasopisma "Praktyczna Fizjoterapia i Rehabilitacja"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy