Dołącz do czytelników
Brak wyników

Z praktyki gabinetu

29 października 2018

NR 98 (Październik 2018)

Diagnostyka różnicowa stawu kolanowego – część 2

494

Staw kolanowy jest największym stawem ludzkiego ciała. Ze względu na specyfikę ruchu, jaki w nim zachodzi, i znaczące obciążenia, jakim podlega, łatwo może dojść do jego uszkodzenia. Urazy stawu kolanowego są jednymi z najczęściej występujących wśród ludzi młodych i aktywnych sportowo, a jego zwyrodnienia należą do nagminnych schorzeń u osób powyżej 55. roku życia.

Staw kolanowy posiada sześć stopni swobody ruchu – zgięcie i wyprost podudzia względem uda, odwodzenie i przywodzenie podudzia, rotację wewnętrzną i zewnętrzną podudzia, translacje doboczne i przednio-tylne podudzia oraz dystrakcję. Z punktu widzenia czynnościowego są więc możliwe ograniczenia ślizgu powierzchni stawowych w poszczególnych kierunkach swobody oraz składowych ruchu, których nie kontrolujemy świadomie (szczególnie translacje i dystrakcje), a które uczestniczą w tworzeniu globalnej ruchomości stawu. Zaburzenie to skutkuje również asymetrią obciążenia powierzchni stawowych, nierównowagą mięśniową z utrwalaniem przykurczów mięśniowych i densyfikacji aparatu torebkowo-więzadłowego, a w konsekwencji przedwczesnym zużywaniem powierzchni stawowych. 
Osteopatycznie wyróżnia się: dysfunkcję translacji w płaszczyźnie czołowej i strzałkowej, dysfunkcję rotacji (deficyt rotacji podudzia w jednym kierunku z przewagą rotacji w kierunku przeciwnym), dysfunkcję odwiedzenia i przywiedzenia oraz dystrakcji. Dysfunkcje przypisywane są również nieprawidłowo ślizgającym się łąkotkom wobec powierzchni stawowej kości piszczelowej, kiedy podążają one za ruchem kłykci udowych. To, czy jest to czysta dysfunkcja, czy już może początek zmian strukturalnych łąkotki lub powierzchni stawowych, jest oczywiście dyskusyjne, praktyka jednak potwierdza pozytywny wpływ odtworzenia ślizgu i dystrakcji powierzchni stawowych na globalną ruchomość stawu i stopień dolegliwości pacjenta (zdj. 1).
Prawdopodobnym mechanizmem jest również redukcja nocycepcji na skutek mechanizmu inhibicji kompetycyjnej bólu dzięki stymulacji mechanoreceptorów i proprioceptywnej aferencji w kierunku rdzenia kręgowego zgodnie z teorią bramki Melzacka i Walla [1, 2].
Podobnie rzecz ma się z dysfunkcją rzepki w przebiegu jej bocznego przyparcia. W czynnościowym zespole bocznego przyparcia rzepki istnieją niezaprzeczalnie czynniki poddające się korekcji funkcjonalnej (aktywacja części skośnej mięśnia obszernego przyśrodkowego – VMO, mobilizacja troczków i pasma biodrowo-piszczelowego, zmiana funkcjonalnego kąta Q itp.), co pozwala bez interwencji chirurgicznej torować rzepkę i odzyskać jej prawidłowy ślizg. 
Do dysfunkcji okolicy kolana należy zaliczyć również zablokowanie stawu piszczelowo-strzałkowego. Z osteopatycznego punktu widzenia głowa kości strzałkowej pozostaje wówczas w pozycji przedniej, tylnej, górnej lub dolnej, prowadząc do deformacji błony międzykostnej, podrażnień nerwu strzałkowego wspólnego, a nawet jego uszkodzeń (zdj. 2).
W obszarze kolana ból może być rzutowany z punktów spustowych położonych w okolicy lędźwiowej, obręczy biodrowej i oczywiście okolicy samego kolana. Do typowych wzorców bólowych należą: ból bocznej powierzchni kolana z mięśnia pośladkowego mniejszego i średniego, ból nadrzepkowy z mięśnia biodrowo-lędźwiowego i prostego uda, ból przyśrodkowego przedziału z mięśni przywodzicieli i grzebieniowego oraz dołu podkolanowego z mięśni podkolanowego, brzuchatego łydki i płaszczkowatego. Punkty spustowe niejednokrotnie imitują ból z łąkotki czy powierzchni stawowej, powodując pomyłki diagnostyczne. Są też przyczyną zaburzenia proprioceptywnego odruchu mięśniowego, zaburzając dynamiczną stabilność stawu bez istniejących obiektywnie uszkodzeń aparatu więzadłowego. Należy pamiętać również o tym, że kontrola ruchowa stawu kolanowego bywa zaburzona przez dysfunkcję odcinka LS kręgosłupa czy stawu krzyżowo-biodrowego (zespół pseudołąkotkowy opisany przez Maigne’a), a także w łańcuchu wstępującym jako wyraz nieprawidłowej rotacji podudzia i ustawienia stopy. 

Zdj. 1. Translacje doboczne w dysfunkcji stawu kolanowego
Zdj. 2. Test mobilności głowy kości strzałkowej w stawie piszczelowo-strzałkowym

Patologie strukturalne

Wady wrodzone i rozwojowe
Choroba Blounta – zaburzenie kostnienia śródchrzęstnego kłykcia przyśrodkowego podudzia skutkujące narastającą szpotawością stawu, ale w odróżnieniu od krzywicy szpotawość dotyczy tylko podudzia. Typowy wiek dziecka to 5.–8. rok życia, a postępowanie zależy od progresywności wady. W wadach stabilnych ze spontaniczną korekcją są to ortezowanie i obserwacja, natomiast w progresywnych, utrudniających chodzenie wykonuje się osteotomie korekcyjne.

Krzywica – schorzenie związane z zaburzeniem wchłaniania lub brakiem podaży wystarczającej ilości witaminy D. W obrębie kolana powoduje nasiloną szpotawość, ale wynikającą z wygięcia kości udowej i piszczelowej, a także powiększania masywów kłykci wobec rozmiękania trzonów. Wada leczona jest farmakologicznie i posiada inne charakterystyczne dla siebie cechy w innych częściach szkieletu: różaniec krzywiczy, płaska potylica, zgrubienia nadgarstkowe.

Choroba Osgood-Schlattera – zaburzenie kostnienia jądra kostnienia guzowatości kości piszczelowej z fragmentacją, kiedyś traktowana jako jałowa martwica, obecnie raczej jako zmiana przeciążeniowa (traction apophysitis). Dotyczy znacznie częściej chłopców w wieku 12–14 lat niż dziewcząt w wieku 10–13. Charakterystyczne objawy to: obrzęk, tkliwość palpacyjna i opukowa guzowatości kości piszczelowej oraz typowy obraz RTG z kondensacją i fragmentacją wtórnego jądra kostnienia, a w badaniu USG – obrzęk dystalnej części więzadła rzepki i kaletki więzadła. Przebiega zazwyczaj łagodnie i oprócz korekty aktywności fizycznej przez okres gojenia (około roku) nie wymaga leczenia. W bardzo rzadkich przypadkach dokonuje się nawiercania guzowatości lub jej oczyszczania z drobnych wolnych fragmentów (debridement). Niekiedy może dojść do oderwania osłabionego fragmentu jądra kostnienia pociąganego przez więzadło rzepki, co wymaga leczenia operacyjnego. 

Choroba Koeniga (osteochondritis dissecans, OCD) – schorzenie nieznanego pochodzenia prowadzące do niedokrwiennych zmian w warstwie podchrzęstnej kłykci udowych, spotykane najczęściej u młodzieży uprawiającej sporty skokowo-biegowe. Zwykle zmiana lokalizuje się po bocznej stronie kłykcia przyśrodkowego i powoduje stopniowe oddzielenie fragmentu chrzęstno-kostnego z wytworzeniem ciała wolnego w stawie. Schorzenie należy różnicować z uszkodzeniem łąkotki, niestabilnością więzadłową, uszkodzeniami chrząstki pochodzenia mechanicznego, bo tak jak one powoduje wysięki, dolegliwości bólowe oraz okresowe blokowanie stawu. Jednak w odróżnieniu od nich możliwe są okresy bezobjawowe, zanim oddzieli się fragment martwiczy, a nawet po jego oddzieleniu, gdy ciało wolne zostanie zespolone z błoną maziową. W fazie przed oddzieleniem schorzenie wymaga leczenia zachowawczego (ortezy, odciążenie, unikanie przeciążeń stawu), po oddzieleniu fragmentu chrzęstno-kostnego już leczenia operacyjnego – stabilizacji fragmentu śrubą dwugwintową lub implantem, o ile jest to technicznie możliwe. W sytuacji gdy taki zabieg nie jest możliwy, zaleca się po odświeżeniu ogniska wykonanie przeszczepu autologicznego (mozaikowego) lub przeszczepu złożonego z gąbki kolagenowej lub skafoldu (rusztowania) nasączonego hodowlą chondrocytów.

Dysplazja stawu rzepkowo-udowego – wada najczęściej sprzężona z wysokim ustawieniem rzepki, wydłużeniem więzadła rzepki, spłyceniem bruzdy międzykłykciowej i deficytem przyśrodkowej powierzchni stawowej rzepki przy nasilonym kącie Q. Dodatkowo spotykana jest wiotkość więzadłowo-torebkowa i rotacja zewnętrzna podudzia z pronacyjnym ustawieniem stopy. Powoduje stałą tendencję do nawracających lub nawet nawykowych zwichnięć rzepki, a w konsekwencji stycznych urazów chrząstki stawowej i przedwczesnych zmian zwyrodnieniowych stawu rzepkowo-udowego. Schorzenie dotyczy znacznie częściej dziewcząt w wieku 10–14 lat. W postaciach łagodnych, z kątem Q poniżej 20º, może być skutecznie leczona zachowawczo poprzez torowanie rzepki z aktywacją mięśnia VMO, stretching pasma biodrowo-piszczelowego, troczków bocznych rzepki i bocznej części mięśnia obszernego, a także poprzez zastosowanie wkładek supinacyjnych i terapii manualnej poprawiającej rotację wewnętrzną podudzia. W sytuacji dużych zmian strukturalnych (płaska bruzda międzykłykciowa, kąt Q powyżej 20º i odstęp TT–TG powyżej 19 mm), a nade wszystko przy rozerwanym więzadle rzepkowo-udowym przyśrodkowym szanse leczenia zachowawczego są bardzo nikłe, toteż są wykonywane rekonstrukcje aparatu wyprostnego – na tkankach miękkich (plastyka więzadłowa) lub na tkance kostnej (pogłębianie bruzdy, transpozycja guzowatości, osteotomie kości piszczelowej) (zdj. 3).

Zdj. 3. Dysplazja stawu rzepkowo-udowego w RTG osiowym rzepek

Wiotkość torebkowo-więzadłowa – wada dotycząca oczywiście nie tylko kolana, ale w tym stawie potrafi dostarczyć wielu kłopotów, powodując niestabilność więzadłową, niestabilność rzepki, a nawet nadruchomość łąkotek, które nie są w stanie uciec przed naciskiem i zakleszczeniem pomiędzy powierzchniami stawowymi w niefizjologicznej pozycji. Wada objawia się najczęściej przeprostem kolan i ich koślawością z wysokim ustawieniem rzepek. Bardzo często w obrazie klinicznym spotyka się przeskakiwania, krepitacje, blokowanie stawu, co należy różnicować z konfliktującym fałdem maziowym, obecnością ciała wolnego lub uszkodzeń 
łąkotkowych. 

Zaburzenia fizjologicznej osi kolan – w prawidłowych warunkach oś kolana rozwija się od szpotawości u niemowląt, poprzez fazę koślawości ze szczytowymi jej wartościami ok. 20º w okolicy 4.–5. roku życia, następnie stopniową redukcję do ok. 12. roku życia, aż po osiągnięcie fizjologicznej koślawości u dorosłych rzędu 8–12º. Jednocześnie rotacja wewnętrzna podudzia 5º u niemowlęcia zmienia się na zewnętrzną po rozpoczęciu chodzenia. Odstępstwa od tej sekwencji zdarzają się oczywiście bardzo często i wynikają ze zmienności rodzinnej i osobniczej, jednak z punktu widzenia klinicznego należy zawsze wyjaśnić, czy wada jest bolesna, progresywna i niesymetryczna – wówczas należy wdrożyć dalszą diagnostykę.

Rzepka dwudzielna – wada polegająca na braku zrostu dwóch jąder kostnienia rzepki w okresie płodowym. Zazwyczaj wtórne jądro znajduje się w kwadrancie górno-bocznym. Zwykle wada bezobjawowa, stwierdzana przypadkowo. Powinna być różnicowana ze zmianą pourazową na podstawie braku krwiaka w stawie i gładkich obrysach fragmentów rzepki w odróżnieniu od złamania, gdzie zazwyczaj fragmenty przebiegają typowo dla siły urazu (złamania awulsyjne lub zmiażdżeniowe) i mają ostre, nieregularne krawędzie.

Łąkotka tarczowata – wada polegająca na braku wcięcia łąkotki od strony centrum stawu, co powoduje jej narażenie na przedwczesne zużycie w aspekcie tego, co wiadomo o przesuwalności łąkotki podążającej za ruchem kłykci udowych. Wada występuje w 90% po stronie łąkotki bocznej, w 20% w obu kolanach i charakteryzuje ją głośny trzask w czasie jej deformacji powstającej podczas wstawania z pozycji kucznej. Łąkotkę tarczowatą należy różnicować z wolnym ciałem w stawie, uszkodzeniem typu rączki od wiadra łąkotki o prawidłowym kształcie oraz niestabilnością stawu z chwilowym podwichnięciem. Często uszkodzenia powstające w wyniku przedwczesnych zmian zwyrodnieniowych zmuszają do interwencji operacyjnej mimo młodego wieku pacjenta, zwłaszcza gdy dojdzie do zablokowania stawu. 

Fałd maziowy przyśrodkowy – dodatkowe pasmo błony maziowej schodzące z zachyłka nadrzepkowego do przednio-przyśrodkowej krawędzi kości piszczelowej i dzielące staw na dwa przedziały. W większości przypadków nie daje objawów, jednak w sytuacji zgrubienia fałdu i jego densyfikacji może konfliktować z kłykciem przyśrodkowym, a nawet wywoływać na nim uszkodzenia powierzchni stawowej. W obrazie klinicznym dominują: ból przedziału przyśrodkowego, nawracające wysięki i przeskakiwanie wyczuwalne palpacyjnie na powierzchni kłykcia przyśrodkowego. Przy braku efektu leczenia zachowawczego wymaga resekcji artroskopowej.

Urazy

Złamania 
Obejmują nasady kostne tworzące staw kolanowy oraz rzepkę. Są związane z urazem bezpośrednim lub pośrednim w mechanizmie skręcenia, a ich rozległość, stopień rozkawałkowania, zmiażdżenia i przemieszczeń zależą od energii urazu. Urazy dużej energii, tj. komunikacyjne, upadki z wysokości czy rany postrzałowe, charakteryzują się dużymi odkształceniami i rozdrobnieniem fragmentów kostnych. W badaniu klinicznym stwierdza się deformację osi i znaczny obrzęk tkanek miękkich, nierzadko z obecnością krwiaków podskórnych oraz pęcherzy skórnych. Należy zawsze zbadać tętno obwodowo od miejsca złamania i stan neurologiczny kończyny, gdyż nierzadko złamaniom towarzyszą uszkodzenia pęczka naczyniowo-nerwowego. O rokowaniu decyduje rozmiar uszkodzenia powierzchni stawowych. 
Uszkodzenia kompresyjne i rozszczepienne kłykci udowych i piszczelowych z reguły są leczone operacyjnie, najczęściej z użyciem przeszczepów kostnych i stabilnych zespoleń. Planowanie przedoperacyjne opiera się na analizie rekonstrukcji 3D CT. Podobnie złamania rzepki z przemieszczeniem są kwalifikowane zawsze do leczenia operacyjnego, ale tu wystarcza zazwyczaj RTG. W złamaniach brzeżnych kłykci poza powierzchnią obciążania i z niewielkim obniżeniem powierzchni stawowej można prowadzić leczenie nieoperacyjne, jednak z długim okresem odciążenia. Oderwania awulsyjne nadkłykcia kości udowej (np. uszkodzenie MPFL lub MCL), guzowatości kości piszczelowej, bieguna dolnego rzepki czy wyniosłości międzykłykciowej również są zaopatrywane operacyjnie. Oderwania drobnych fragmentów powierzchni stawowej niemożliwe do implantacji wymagają oczyszczenia podłoża, wykonania mikrozłamań (debridement, microfractures) i ewentualnego zaplanowania przeszczepu chrząstki, natomiast duże fragmenty chrzęstno-kostne są zazwyczaj przytwierdzane w miejscu anatomicznym grotem, śrubą dwugwintową lub klejem tkankowym.

Skręcenia
Pod pojęciem skręcenia stawu kolanowego (distorsios) kryją się bardzo różnorodne uszkodzenia obejmujące aparat więzadłowo-torebkowy, mięśnie, łąkotki, ale również uszkodzenia powierzchni stawowych w mechanizmie sił ścinających (uszkodzenia chrzęstno-kostne) lub kompresyjnych (siniak kostny). Uszkodzenia więzadłowe i łąkotkowe powstają najczęściej w mechanizmie trakcyjnym, rotacji lub nadmiernej translacji. 
Izolowane uszkodzenia więzadeł pobocznych skutkują jednopłaszczyznową niestabilnością wykrywaną w testach odwiedzenia i przywiedzenia. Objawy kliniczne to: miejscowy obrzęk, tkliwość, krwiak podskórny, ale nie zawsze wysięk lub krwiak pojawiają się w samym stawie. Najczęściej są leczone zachowawczo czasowym unieruchomieniem w ortezie z następowym programem rehabilitacji i rokowanie co do powrotu do pełni funkcji jest dobre. 
W uszkodzeniach izolowanych ACL dochodzi do niestabilności przedniej, ale i rotacyjnej, co potwierdzają dodatnie testy szuflady, Lachamana i Pivot shift. Test Lachmana uznaje się za wystarczająco czuły i specyficzny do postawienia rozpoznania uszkodzenia ACL. Wykazano 85% jego czułości i 95% specyficzności, toteż jest on testem z wyboru w świeżych urazach ACL [3].
Uszkodzenie ACL zazwyczaj charakteryzuje obecność krwiaka w stawie, nawet do 50–60 ml, nie musi on jednak powstawać natychmiast po urazie. Powszechnie znane są historie o urazie narciarskim, po którym pacjent zjechał jeszcze ze stoku. Pełne zerwanie ACL w części środkowej u pacjenta młodego i aktywnego sportowo jest wskazaniem do leczenia operacyjnego z użyciem przeszczepu własnego (gęsia stopka – STT, więzadło rzepki – BTB) lub allogenicznego z doszyciem do kikutów własnego więzadła (LARS) i jak dotąd nie wykazano wyraźnej wyższości jednej techniki nad drugą. W środowisku operatorów trwają dyskusje na temat anatomicznej rekonstrukcji ACL metodą dwupęczkową i rzeczywiście w okresie dwuletniej obserwacji wykazano większą stabilność rotacyjną stawu po jej wykonaniu [4].
W przypadku uszkodzeń przyczepu udowego coraz popularniejsza staje się metoda wewnętrznego wzmacniania (Internal Bracing), gdzie kikut bliższy doszyty w anatomiczne miejsce przyczepu jest zabezpieczony do czasu wygojenia specjalną taśmą. Warunkiem kwalifikacji jest świeże uszkodzenie (do czterech tygodni od urazu) [5].
Uszkodzenia ACL niepełnej grubości mogą być leczone zachowawczo, przy wsparciu programu rehabilitacji, podobnie jak uszkodzenia pełnej grubości u pacjentów o niskich aspiracjach sportowych i w starszym wieku. Przyjęto zasadę, że wykonanie procedury rekonstrukcji ACL jest możliwe po uzyskaniu pełnego wyprostu, prawidłowej osi stawu i minimalnego odczynu błony maziowej. Jednocześnie wyraźnie na wyniki rekonstrukcji wpływa jej opóźnienie, gdyż w niestabilnym stawie dochodzi do uszkodzeń wtórnych łąkotek, chrząstki stawowej, a dodatkowo staw traci właściwą sobie proprioceptywną kontrolę, stąd rekomendacje o okresie do rekonstrukcji od sześciu tygodni do trzech miesięcy po urazie [6].
Urazy izolowane PCL nie są już tak kategorycznie kwalifikowane do leczenia operacyjnego nawet u młodych, aktywnych pacjentów, gdyż nawet przy pełnym zerwaniu może dojść do jego wygojenia i niewielkiej niestabilności tylnej. W praktyce rozpoczyna się więc od leczenia zachowawczego i dopiero przy jego niepowodzeniu pacjent jest kwalifikowany do rekonstrukcji. 
W przypadku złożonych niestabilności, tj. uszkodzeń więzadeł krzyżowych, pobocznych i kąta tylno-przyśrodkowego lub tylno-bocznego, zazwyczaj leczenie operacyjne jest konieczne ze względu na wielopłaszczyznową niestabilność. Uszkodzenia aparatu wyprostnego kolana z jego przerwaniem zawsze wymagają leczenia operacyjnego. Dotyczy to zerwania mięśnia prostego uda (częste w obecności zwyrodnień ścięgna w przebiegu cukrzycy), więzadła rzepki lub jego przyczepów. Objawy kliniczne to: brak czynnego wyprostu, wyczuwalna bruzda mięśniowa oraz znaczny obrzęk. Uszkodzenia troczków rzepki, a zwłaszcza więzadła rzepkowo-udowego przyśrodkowego, objawiają się niestabilnością rzepki i jej nadmierną mobilnością w teście biernego przesuwu oraz dodatnim testem obawy. Badaniem potwierdzającym ich uszkodzenie jest dynamiczne USG i oczywiście MRI [7].
Urazowe uszkodzenia łąkotkowe dotyczą przede wszystkim pacjentów młodych, aktywnych. Istnieje kilkanaście opisanych typów uszkodzeń łąkotki – od brzeżnych, radialnych, poprzez horyzontalne i pionowe, aż po najbardziej niestabilne, tzw. uszkodzenia rączki od wiadra. Znacznie częściej dotyczą one łąkotki przyśrodkowej ze względu na jej większy rozmiar oraz ściślejsze przyleganie do torebki stawowej. Rozpoznanie uszkodzenia łąkotki przysparza wielu problemów, gdyż objawy bywają niespecyficzne (wysięki, ból w szparze stawu, poczucie niestabilności), a nade wszystko brakuje pewnego patognomicznego testu prowokacyjnego. Badanie USG jest badaniem wstępnym oceniającym kształt i stabilność łąkotki, ale posiada swoje ograniczenia. Badanie MRI jest z kolei zbyt czułe i nierzadko rozpoznaje uszkodzenia nieistotne klinicznie. Dlatego też ostateczną weryfikacją jest artroskopia, podczas której łąkotkę można zbadać, dotykając jej bezpośrednio narzędziem i sprawdzając ostatecznie jej typ uszkodzenia. Przyjęto zasadę maksymalnie oszczędnego usuwania uszkodzeń niestabilnych – zwłaszcza w strefie białej oraz naprawy uszkodzeń w strefie czerwonej. W przypadku uszkodzeń nienaprawialnych i masywnych resekcji pacjenci młodzi są kwalifikowani do przeszczepu łąkotki pozyskanej z banku tkanek lub łąkotki sztucznej – kolagenowej (collagen meniscus implantation, CMI), pod warunkiem zachowania prawidłowej osi stawu, stabilności więzadłowej oraz zachowania powierzchni stawowych [8].
Podczas urazów skrętnych dochodzi często do stycznych lub kompresyjnych uszkodzeń chrząstki stawowej (kompresja kłykci przy uszkodzeniu ACL, złamania chrzęstno-kostne przy zwichnięciach rzepki), co powoduje nieodwracalne uszkodzenia powierzchni stawowej objawiające się nawracającymi wysiękami, blokowaniem stawu, bólem podczas ruchu, a nawet w spoczynku. Jeżeli dojdzie do wypełnienia ubytku tkanką bliznowatą, może nastąpić spontaniczne wyciszenie dolegliwości. Jednak gdy pozostaje głęboki krater ubytku powierzchni stawowej, na powierzchni obciążania dochodzi do niekongruencji stawu i rozwoju zmian zwyrodnieniowych z niszczeniem łąkotek i więzadeł z powodu zaburzonej propriocepcji stawu. 
W leczeniu chirurgicznym uszkodzeń powierzchni chrzęstnych istnieją dwie główne strategie. Pierwsza zakłada pobudzenie gojenia poprzez ewakuację z warstwy podchrzęstnej i szpiku komórek macierzystych, stąd procedury podrażnienia warstwy podchrzęstnej (mikrozłamania, mikroabrazje, nawiercania). Druga aspiruje do rekonstrukcji chrząstki poprzez jej przeszczepy z powierzchni nieobciążanej (osteochondral autografts, OAT) lub poprzez wypełnienie materiałem hodowli komórkowej (autologous chondrocyte implantation, ACI) [9].
Jak z tego wynika, łąkotki, powierzchnia stawowa i więzadła stawu kolanowego są bardzo często jednym z ogniw tego samego łańcucha patogenezy zmian zwyrodnieniowych. Początek procesu może pochodzić z uszkodzonej jednej struktury i prowadzić do uszkodzeń wtórnych w pozostałych.
Jednym z powikłań urazów skrętnych kolan, szczególnie z obecnością krwiaka w stawie, jest usztywnienie stawu w przebiegu artrofibrozy z przykurczem wyprostnym (zbliznowacenia zachyłka nadrzepkowego) lub zgięciowym stawu (zbliznowacenia zachyłka tylnego i tylnej torebki stawowej). Wobec często nieskutecznego procesu rehabilitacji powoduje to konieczność artroskopowej interwencji po wygojeniu uszkodzeń tkanek miękkich [10].

Zmiany zwyrodnieniowe i przeciążeniowe 

Choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego może mieć podłoże pierwotne – idiopatyczne, przypisywane genetycznym predyspozycjom przedwczesnego uszkodzenia chrząstki stawowej z następowymi zaburzeniami osi, niestabilnością, zmianami wytwórczymi nasad kostnych. Może mieć również przebieg wtórny do przebytych wcześniej procesów zapalnych, urazowych i przeciążeniowych, a nawet wad rozwojowych stawu. Proces zwyrodnieniowy rozwija się równolegle w chrząstce stawowej i łąkotkach, prowadząc do zawężenia szpary stawowej, zmian kondensacyjnych w w...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 11 wydań czasopisma "Praktyczna Fizjoterapia i Rehabilitacja"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy