Toksyna botulinowa i jej zastosowanie na potrzeby fizjoterapii

W ostatnich latach wzrosła liczba publikacji dotyczących zastosowania toksyny botulinowej w leczeniu pacjentów z zaburzeniami i chorobami neurologicznymi. Wielu autorów tych publikacji uważa, że stosowanie iniekcji z białkiem jadu kiełbasianego jest lepszym sposobem leczenia niż preparaty doustne. Uważają, że doustne środki farmakologiczne mogą powodować występowanie działań niepożądanych, takich jak senność, brak koncentracji czy zaburzenie sfery poznawczej. Dlatego też obecnie toksyna botulinowa jest szeroko stosowana w leczeniu spastyczności kończyn górnych i dolnych.

Usprawnianie chorych z zaburzeniami i chorobami neurologicznymi opiera się głównie na fizjoterapii. Podstawowym problemem, z jakim zmaga się chory, jest spastyczność występująca w wielu schorzeniach. Towarzyszy między innymi udarowi mózgu, urazom czaszkowo-mózgowym oraz kręgosłupowo-rdzeniowym, porażeniu mózgowemu, stwardnieniu rozsianemu i może obejmować kończynę górną i dolną. 

Słowo „spasm” pochodzi z greckiego spasmos, które oznacza ciągnąć lub opór. Zaburzenie równowagi między układem hamującym i pobudzającym skutkuje rozwojem spastyczności. Klasyczna definicja spastyczności opracowana przez Lance’a opisuje to zjawisko jako „motoryczne zaburzenie charakteryzujące się szybkim wzrostem napięcia tonicznego mięśnia ze wzmożeniem odruchów ścięgnistych, wynikające z nadpobudliwości odruchu rozciągowego, jako jeden z komponentów zespołu górnego motoneuronu”. Obecnie brakuje dowodów doświadczalnych podtrzymujących tę teorię, a sam patomechanizm spastyczności jest procesem bardziej złożonym i nie do końca dobrze poznanym. Spastyczność trudno tłumaczyć zaburzeniem jednego odruchu lub neuroprzekaźnika. Uszkodzenie półkul (dróg regulujących), pnia mózgu lub rdzenia kręgowego może być źródłem wzmożonego napięcia. Dlatego obraz spastyczności w większym stopniu zależy od lokalizacji i rozległości uszkodzenia niż od przyczyny. Cechą charakterystyczną spastyczności jest występowanie tzw. objawu scyzorykowego. Polega on na wzroście napięcia mięśniowego w zajętej kończynie, narasta i nagle ustępuje podczas jej biernego rozciągania. Opór narasta proporcjonalnie do amplitudy i szybkości ruchu. Według współczesnych poglądów nie można jednoznacznie uznać, że jedynym czynnikiem odpowiedzialnym za opór podczas biernego ruchu kończyny w stawie jest wzmożone napięcie mięśniowe. Na opór ten składają się różne czynniki, np. właściwości elastyczne aparatu ruchowego, brak świadomej kontroli ruchu przez pacjenta, zaburzenia poznawcze.

W definicji Lance’a podkreślono zależność wzrostu oporu podczas ruchu o...