Ból pourazowy - fizjologia i postępowanie na przykładzie stawu skokowego

Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu (International Association for the Study of Pain – IASP) określiło ból jako „nieprzyjemne wrażenie czuciowe i emocjonalne, połączone z rzeczywistym lub zagrażającym uszkodzeniem tkanek lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia” (Merskey, Bogduk 1994). Powyższa definicja wskazuje na wielowymiarowość bólu jako doświadczenie nie tylko dokonane, fizyczne i psychiczne, lecz także mogące stanowić istotną informację. Ból ostry kończy się zazwyczaj długo przed zakończeniem procesu gojenia i ma nieodłączne znaczenie biologiczne jako sygnał ostrzegawczy przed faktycznym lub potencjalnym urazem tkanek (Melzack, Wall 1988). 

„Zupa zapalna” – obrona naczyniowa 

Ból ostry spowodowany uszkodzeniem tkanek inicjuje szereg uporządkowanych procesów fizjologicznych niezbędnych do prawidłowego gojenia. Do przestrzeni śródmiąższowej dostaje się zawartość rozerwanych komórek, m.in. kwas arachidonowy (jeden ze składników błony komórkowej), który inicjuje tworzenie mediatorów zapalenia. W okolicę uszkodzenia napływają leukocyty i komórki tuczne wydzielające histaminę, odpowiadającą za rozszerzenia naczyń i zaczerwienienie (rubor). Dochodzi do powstania obrzęku (tumor) i ocieplenia (calor) w wyniku wynaczynienia krwi, zwiększenia przepuszczalności śródbłonków oraz przesączenia płynu do przestrzeni pozakomórkowej z układu naczyniowego. Ponadto stopniowo gromadzą się mediatory bólu, które drażnią nocyceptywne zakończenia nerwowe, wywołując ból (dolor). Obrazowo całość mieszaniny mediatorów bólu i zapalenia została nazwana „zupą zapalną”. Każdy składnik „zupy” ma ściśle określoną funkcję w całym procesie. Wszystkie opisane zjawiska „obrony naczyniowej” prowadzą do ograniczenia funkcji i uzyskania „ciszy mechanicznej” w celu rozpoczęcia procesów gojenia tkanki. Czas trwania fazy naczyniowej będzie zależał od rodzaju uszkodzonej tkanki, stopnia uszkodzenia i funkcji biomechanicznej. 

Zawartość „zupy zapalnej”:

• histamina, 
• serotonina,
• prostaglandyny,
• bradykininy,
• cytokiny,
• substancja P,
• 5-HT,
• Na+,
• K+,
• H+,
• tlenek azotu,
• ATP,
• leukotrieny.

Ból w całym procesie pojawia się poprzez trzy różne drogi:

• W dużym uproszczeniu składniki mieszaniny sprzyjają pobudzeniu pierwszego neuronu układu nocycepcji (primary afferent nociceptor − PAN), poprzez bezpośrednie połączenie się z jego receptorami.
• Obniżenie pH tkanek spowodowane zwiększającym się stężeniem protonów w miejscu uszkodzenia oddziałuje znajdujące się na PAN.
• Wiele komórek odczynu zapalnego również pośrednio wykazuje powinowactwo do receptorów PAN, np. metabolity kwasu arachidowego (prostaglandyny i leukotrieny) prowokujące wydzielanie histaminy i serotoniny. 

Sensytyzacja obwodowa 

Wspomniane receptory są wysoce wyspecjalizowaną tkanką nerwową, a ich zadaniem jest przekształcanie energii fizycznej bodźca na elektrochemiczną, efektem czego jest pobudzenie neuronu. Zjawisko to nazywa się sensytyzacją obwodową. Nocyceptory (z łac. nocere – szkodzić) odpowiadają głównie na bodźce uszkadzające tkankę. Szczególnie gęsto rozsiane są w skórze, ale nie brakuje ich również w mięśniach, kościach, torebkach stawowych, naczyniach krwionośnych i nerwach obwodowych. Ból jest przewodzony do rogów tylnych rdzenia poprzez dwa typy włókien: 

• włókna C – niezmielinizowane o małej średnicy, wolno przewodzące impulsy (0,5–2 m/s); odczucie przewodzone włóknami C opisywane jest jako długotrwałe, słabo zlokalizowane, tępe, rozległe i palące,
• włókna A-delta – zmielinizowane cienką osłonką również o małej średnic...