Dołącz do czytelników
Brak wyników

Temat miesiąca

30 lipca 2018

NR 95 (Czerwiec 2018)

Ból pourazowy - fizjologia i postępowanie na przykładzie stawu skokowego

0 371

Aktywność fizyczna niesie ze sobą wiele korzyści zdrowotnych, jednak uprawianie sportu na poziomie zarówno amatorskim, jak i zawodowym, generuje urazy. Najprostsza klasyfikacja zakłada podział na uszkodzenia ostre i przeciążeniowe. Niniejszy artykuł dotyczy urazów ostrych, a dokładniej zagadnienia bólu ostrego w kontekście fizjologii i postępowania fizjoterapeutycznego w pierwszych dniach fazy ostrej. 

Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu (International Association for the Study of Pain – IASP) określiło ból jako „nieprzyjemne wrażenie czuciowe i emocjonalne, połączone z rzeczywistym lub zagrażającym uszkodzeniem tkanek lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia” (Merskey, Bogduk 1994). Powyższa definicja wskazuje na wielowymiarowość bólu jako doświadczenie nie tylko dokonane, fizyczne i psychiczne, lecz także mogące stanowić istotną informację. Ból ostry kończy się zazwyczaj długo przed zakończeniem procesu gojenia i ma nieodłączne znaczenie biologiczne jako sygnał ostrzegawczy przed faktycznym lub potencjalnym urazem tkanek (Melzack, Wall 1988). 

„Zupa zapalna” – obrona naczyniowa 

Ból ostry spowodowany uszkodzeniem tkanek inicjuje szereg uporządkowanych procesów fizjologicznych niezbędnych do prawidłowego gojenia. Do przestrzeni śródmiąższowej dostaje się zawartość rozerwanych komórek, m.in. kwas arachidonowy (jeden ze składników błony komórkowej), który inicjuje tworzenie mediatorów zapalenia. W okolicę uszkodzenia napływają leukocyty i komórki tuczne wydzielające histaminę, odpowiadającą za rozszerzenia naczyń i zaczerwienienie (rubor). Dochodzi do powstania obrzęku (tumor) i ocieplenia (calor) w wyniku wynaczynienia krwi, zwiększenia przepuszczalności śródbłonków oraz przesączenia płynu do przestrzeni pozakomórkowej z układu naczyniowego. Ponadto stopniowo gromadzą się mediatory bólu, które drażnią nocyceptywne zakończenia nerwowe, wywołując ból (dolor). Obrazowo całość mieszaniny mediatorów bólu i zapalenia została nazwana „zupą zapalną”. Każdy składnik „zupy” ma ściśle określoną funkcję w całym procesie. Wszystkie opisane zjawiska „obrony naczyniowej” prowadzą do ograniczenia funkcji i uzyskania „ciszy mechanicznej” w celu rozpoczęcia procesów gojenia tkanki. Czas trwania fazy naczyniowej będzie zależał od rodzaju uszkodzonej tkanki, stopnia uszkodzenia i funkcji biomechanicznej. 

Zawartość „zupy zapalnej”:

  • histamina, 
  • serotonina,
  • prostaglandyny,
  • bradykininy,
  • cytokiny,
  • substancja P,
  • 5-HT,
  • Na+,
  • K+,
  • H+,
  • tlenek azotu,
  • ATP,
  • leukotrieny.


Ból w całym procesie pojawia się poprzez trzy różne drogi:

  • W dużym uproszczeniu składniki mieszaniny sprzyjają pobudzeniu pierwszego neuronu układu nocycepcji (primary afferent nociceptor − PAN), poprzez bezpośrednie połączenie się z jego receptorami.
  • Obniżenie pH tkanek spowodowane zwiększającym się stężeniem protonów w miejscu uszkodzenia oddziałuje znajdujące się na PAN.
  • Wiele komórek odczynu zapalnego również pośrednio wykazuje powinowactwo do receptorów PAN, np. metabolity kwasu arachidowego (prostaglandyny i leukotrieny) prowokujące wydzielanie histaminy i serotoniny. 

Sensytyzacja obwodowa 

Wspomniane receptory są wysoce wyspecjalizowaną tkanką nerwową, a ich zadaniem jest przekształcanie energii fizycznej bodźca na elektrochemiczną, efektem czego jest pobudzenie neuronu. Zjawisko to nazywa się sensytyzacją obwodową. Nocyceptory (z łac. nocere – szkodzić) odpowiadają głównie na bodźce uszkadzające tkankę. Szczególnie gęsto rozsiane są w skórze, ale nie brakuje ich również w mięśniach, kościach, torebkach stawowych, naczyniach krwionośnych i nerwach obwodowych. Ból jest przewodzony do rogów tylnych rdzenia poprzez dwa typy włókien: 

  • włókna C – niezmielinizowane o małej średnicy, wolno przewodzące impulsy (0,5–2 m/s); odczucie przewodzone włóknami C opisywane jest jako długotrwałe, słabo zlokalizowane, tępe, rozległe i palące,
  • włókna A-delta – zmielinizowane cienką osłonką również o małej średnicy, przewodzące sygnały znacznie szybciej (5−30 m/s); włókna te aktywowane są podczas zwiększonego poziomu impulsacji w PAN, szczególnie w przypadku urazów o charakterze ostrym; A-delta stanowią drogę przewodzenia tzw. szybkiego bólu. 

Bramka kontrolna i neuroplastyczność 

Rogi tylne rdzenia kręgowego działają na zasadzie centrum integracyjnego dla impulsów pochodzących z PAN. Zanim zostaną przetransportowane wyżej, podlegają różnym modyfikacjom. Dobrze zagadnienie to wyjaśnia zaproponowana w 1965 r. przez Melzacka i Walla teoria bramki kontrolnej. Według badaczy istnieje możliwość hamowania dalszego przebiegu bodźców nocyceptywnych zmierzających do mózgu przez niskoprogowe zmielinizowane włókna dochodzące do rdzenia innymi neuronami. Teoria ta ukształtowała nowy sposób postrzegania przewodzenia bodźców bólowych. Ponad 20 lat później Wall i Wolf zasugerowali, że proces ten jest bardzo zmienny, a sam system modulacji jest plastyczny i może zmieniać kształt odpowiedzi, co dało podstawę pod koncepcję neuroplastyczności.

Sensytyzacja centralna 

Na poziomie rdzenia dochodzi jeszcze do kilku istotnych zjawisk. Poprzez połączenie neurotransmiterów pierwszych neuronów dośrodkowych (kwas glutaminowy, substancja P) z receptorami drugiego neuronu dośrodkowego w obrębie synaps, dochodzi do czasowej zmiany wrażliwości komórek drugiego neuronu i pojawienia się w miejscu uszkodzenia hiperalgezji i alodynii.

Hiperalgezja to przeczulica bólowa, charakteryzująca się nasiloną odpowiedzią na bodziec oraz pojawieniem się spontanicznego bólu poprzez obniżenie progu jego wywołania. Zaraz po urazie wokół obszaru objętego uszkodzeniem powstaje pierwotna hiperalgezja wykazująca wrażliwość na bodźce mechaniczne i termiczne. Nieco później rozwija się hiperalgezja wtórna w szerszym otoczeniu uszkodzenia, gdzie nie doszło do uszkodzenia tkanek i reaguje ona tylko na bodźce mechaniczne. 

Alodynia jest wrażliwością na bodźce, które w normalnej sytuacji nie powinny prowokować dolegliwości bólowych. Oba zjawiska mają przede wszystkim zabezpieczyć przed dalszą ekspozycją na bodziec i dzięki temu stworzyć optymalne warunki do gojenia tkanki.

Pole walki 

W sporcie, poza pewnymi wyjątkami zdarza się tak, że zawodnik nie odczuwa bólu urazowego, dopóki znajduje się w trakcie walki o trofeum. Mechanizm ten został określony mianem „analgezji pola walki” lub hamowaniem zstępującym rogów tylnych. Sygnały wysyłane z kory mózgowej, ciała migdałowatego i podwzgórza zostają zintegrowane na poziomie substancji szarej okołowodociągowej (periaqueductal gray − PAG) pnia mózgu i przekazane dalej do rogów tylnych rdzenia, gdzie dochodzi do zmian w synapsie pomiędzy pierwszym i drugim neuronem układu nocycepcji. Szlak ten został bogato zaopatrzony w receptory opioidowe oraz transmitery w formie adrenaliny i 5-HT, co przy modulującym udziale układu adrenergicznego daje efekt w postaci hamowania bólu. Innym systemem hamującym rogów tylnych są receptory nikotynowe acetylocholinergiczne oraz kanabinoidowe typu 1.

Matryca

Sygnały bólowe z rdzenia w górę przewodzą boczne drogi rdzeniowo-wzgórzowe i integrowane są w pniu mózgu, PAG, rdzeniu przedłużonym i moście, docierając do wzgórza. Wzgórze jako ostatnie przetwarza prawie cały pakiet informacji ruchowo czuciowych zanim wyśle je do kory. Zasługuje na szczególną uwagę, ponieważ nie tylko moduluje sygnały wysłane z „dołu”, ale także potrafi tworzyć informację bez udziału impulsu z rdzenia kręgowego. Przykładem takiego zjawiska są dolegliwości u pacjentów po udarach pnia mózgu określane jako ból wzgórzowy. Wzgórze składa się z sześciu grup jąder, z których z punktu widzenia opracowania najważniejsza jest grupa jąder bocznych oraz przyśrodkowych − przekazują one informację bólową do pierwszego pola somatosensorycznego kory mózgowej. 

Obecnie sugerowana przez Kartezjusza teoria jednego ośrodka bólowego została zastąpiona koncepcją matrycy bólowej (matrix). Badanie czynnościowym rezonansem magnetycznym wykazało, że w percepcji bólu poza wzgórzem udział biorą również wyższe ośrodki korowe mózgu (kora obręczy, wyspy, ruchowa, przedczołowa), móżdżek oraz układ limbiczny. Ten ostatni razem z korą wyspy odpowiadają za emocjonalny aspekt bólu. Koncepcja matrycy bólowej odzwierciedla złożony i wieloczynnikowy mechanizm sterowania odczuwania bólu. Zrozumienie go jest kluczem w doborze skutecznej terapii.

Postępowanie

Faza początkowa – moment urazu

Postępowanie rehabilitacyjne jest różne w zależności od rodzaju urazu, uszkodzonej struktury, objawów oraz przyczyny uszkodzenia. W przypadku uszkodzeń ostrych kluczową rolę odgrywają czynnik sprawczy i czas. Idealną sytuacją byłaby taka, w której terapeuta jest świadkiem uszkodzenia. Zaobserwowany ruch, rodzaj i kierunek siły sprawczej znacznie ułatwią wczesną diagnozę i uwarunkują formę działania. Podczas uprawiania sportu najczęściej uszkodzeniu o charakterze ostrym ulega staw skokowy i to na jego przykładzie omówiono schemat postępowania w fazie ostrej skręcenia inwersyjnego.

W pierwszych minutach od uszkodzenia duże stężenie serotoniny działa silnie obkurczająco na naczynia. Zanim histamina ponownie je rozszerzy, istnieje szansa zbadania potencjalnie uszkodzonej struktury poprzez wybrane testy więzadłowe, mięśniowe oraz uszkodzeń kostnych. Na tym etapie trzeba wykluczyć poważne uszkodzenia, takie jak złamanie, krwiak lub kompletne zerwanie. 

Koncepcja matrycy bólowej odzwierciedla złożony i wieloczynnikowy mechanizm sterowania odczuwania bólu. Zrozumienie go jest kluczem w doborze skutecznej terapii.

 

Złamanie

Według zasad z Ottawy brak możliwości obciążenia kończyny bezpośrednio po urazie (również kilka godzin po) oraz bolesność palpacyjna w miejscach, które statystycznie najczęściej się łamią przy skręceniach stawu skokowego może wskazywać na złamanie. Należą do nich:

  • dystalne 6 cm kostki bocznej i przyśrodkowej, 
  • V kość śródstopia, 
  • kość łódkowata.

Można rozszerzyć powyższe zasady o inne testy:

  • Squeeze test – ściskanie obu gości goleni przy złamaniu będzie bardzo bolesne, ze względu na przemieszczenie i kompresję ewentualnych członów złamania (zdj. 1). 
  • Test oporowej pronacji (zdj. 2) – przy złamaniach bolesny i osłabiony, ze względu na kompresję jaką wywierają badane mięśnie oraz pociąganie ścięgien za człony potencjalnego złamania.
  • Test opukowy (zdj. 3) – forsowne uderzanie nasadą dłoni o piętę wywoła duży ból w przypadku złamania, ze względu na podrażnianie osiowe uszkodzenia.
  • Test koślawości (zdj. 4) – duży ból na wysokości kostki bocznej przez kompresję uszkodzenia.
  • Pojawi się wzorzec torebkowy i szybko narastający obrzęk.

Zerwanie więzadeł

Kompletne zerwanie więzadeł można zbadać testami więzadłowymi od razu po urazie do kilku minut. Całkowite zerwanie więzadła objawia się bezbolesną nadruchomością:

  • Test „widelca” (zdj. 5) − badanie wydolności więzadła piszczelowo-strzałkowego przedniego. Wykonuje się go w następujący sposób: 

- górny staw skokowy ustawiony w pozycji pośredniej, 
- ruch do szpotawości zakończony impulsem,
- kliknięcie oznacza przemieszczenie bloczka kości skokowej, a tym samym niestabilność widelca międzykostkowego.

  • Test „szuflady przedniej” (zdj. 6) − badanie wydolności więzadła strzałkowo-skokowego przedniego (anterior talofibular ligament – ATFL). 

Wykonując test, należy pamiętać, że: 

- górny staw skokowy powinien być ustawiony w pozycji pośredniej i ustabilizowany poprzez docisk do podłoża,
- pchnięcie prowadzi się w kierunku grzbietowym widelca kostkowego,
- bezbolesna nadruchomość w kierunku ślizgu grzbietowego kostek goleni oznacza całkowite zerwanie więzadła.

  • Badanie inwersji (zdj. 7) − zgięcie podeszwowe/przywiedzenie/supinacja.
  • Badanie zgięcia podeszwowego/odwiedzenia/pronacji  (zdj. 8).
  • Badanie biernej szpotawości (zdj. 9) − sprawdza się zakres oraz wydolność więzadła strzałkowo-piętowego (calcaneofibular ligament − CFL) poprzez bierne szpotawienie dolnego stawu skokowego. Należy pamiętać o:

- maksymalne zgięcie grzbietowe – zaryglowane,
- ruch do szpotawości pięty – bez impulsu, bada się zakres i czucie końcowe,
- palpacja więzadła,
- bezbolesna nadruchomość oznacza zerwanie więzadła.

  • Badanie biernej koślawości − sprawdza się zakres ruchu oraz wydolność więzadeł przyśrodkowych poprzez bierne koślawienie dolnego stawu skokowego.
  • Pasywne badanie stawów śródstopia (zdj. 10) – szczególną uwagę należy poświęcić badaniu przywiedzenia ze względu na często uszkadzane przy skręceniach inwersyjnych więzadło piętowo-sześcienne (calcaneocuboid ligament – CCL).

Krwiak śródstawowy szybko narasta, daje duży ból, wzorzec torebkowy i duży obrzęk narastający od razu po urazie. W tych trzech przypadkach niezbędna jest natychmiastowa diagnostyka i hospitalizacja. 

Wzorzec torebkowy górnego stawu skokowego to nieco większe ograniczenie zgięcia podeszwowego niż grzbietowego. Zgięcie podeszwowe ograniczone będzie twardym czuciem końcowym. Niezbędne jest zatem zbadanie zakresu ruchu poprzez chwyt jak najbliżej szpary stawu (zdj. 11). Wzorzec torebkowy dolnego stawu skokowego to zwiększające się ograniczenie szpotawości do ustabilizowania w koślawości. Zbadanie zakresu ruchu w dolnym stawie skokowym (zdj. 4 i 9) przy objawach złamania lub podejrzenia krwiaka może przyspieszyć postępowanie.

Powyższy schemat badania wydaje się czasochłonny, jednak dla doświadczonego fizjoterapeuty zbadanie stawu skokowego zaraz po urazie nie powinno zająć więcej niż dwie minuty. Niezbędne zatem jest ciągłe powtarzanie i utrwalanie nabytych umiejętności, co na pewno skróci czas badania. 

Faza zapalna

Po 10−30 minutach rozpoczyna się faza wydzielnicza, kiedy to narasta obrzęk. Reakcja ta zazwyczaj ma charakter wygórowany i niezbędne jest zabezpieczenie uszkodzonej kończyny. W literaturze można spotykać się z zasadą PRICE, z której najważniejsza jest kompresja (litera C − compression) poprzez opatrunek uciskowy. Najlepszym narzędziem do tego celu jest bandaż elastyczny stosowany to terapii obrzęków. Postępowanie w tej fazie można podzielić na etapy.

W fazie ostrej kluczowe jest unikanie prowokacji bólu. Celem jest uzyskanie bezboleśnie fizjologicznego zakresu ruchu poprzez zmniejszenie ewentualnego obrzęku i likwidację bólu. 

 

Etap I: 20−25 minut z maksymalnym rozciągnięciem bandaża (100%). Znaczne obniżenie krążenia redukuje wtórny obrzęk w wyniku wewnętrznego krwawienia. Na tym etapie efekt przeciwbólowy można uzyskać poprzez zimno. Najlepiej bandaże elastyczne trzymać w pojemniku z lodem, dzięki czemu sam bandaż będzie przeciwbólowym bodźcem fizykalnym, lub zastosować okład z lodu na bandaż. W zasadzie jest to jedyna możliwość stosowania lodu (litera I − ice). W kolejnych etapach nie jest to korzystne. 

Należy pamiętać, aby bandażowanie rozpocząć od bocznej krawędzi stopy (zdj. 12A–C).

  • Niezbędne jest umieszczenie podkładek przed rozpoczęciem bandażowania w celu wypełnienia przestrzeni pomiędzy wyniosłościami kostnymi, w których obrzęk może zalegać.
  • Staw skokowy należy ustawić w pozycji neutralnej.
  • Bandażowanie powinno rozpoczynać się dystalnie od uszkodzenia.
  • Należy pokryć szczelnie cały obszar.
  • Bandażowanie należy kończyć w okolicy kolana.


Po upływie 10–30 minut rozwija się opatrunek na parę minut, po czym przechodzimy do fazy drugiej.

Etap II: Kończynę zwija się na 50−60% naciągu bandaża, w taki sposób, żeby nie blokować krążenia. Unieruchomienie zapewni redukcję dolegliwości bólowych poprzez zapewnienie „ciszy mechanicznej”. Zawodnik przez najbliższe 48 godzin powinien odpoczywać, nie może obciążać (litera R − rest) kończyny − powinna być ona utrzymywana w elewacji tak wysoko jak to możliwe. Jeżeli samo odciążenie i elewacja nie zredukują dolegliwości bólowych, dopuszczalna jest farmakologia w formie leków przeciwbólowych. Po drugiej dobie wprowadza się obciążenie zgodnie z rozszerzeniem zasady PRICE do POLICE, gdzie „OL” oznacza optymalne obciążanie (optimal loading), co dokładnie opisano w dalszej części artykułu.

Etap III: 48 godzin po uszkodzeniu należy rozpocząć działania z zakresu terapii manualnej, fizykoterapii i treningu. Najlepszym rozwiązaniem po 48−72 godzinach jest zaopatrzenie ortopedyczne stawu skokowego typu „Aircast”. Jeśli jednak na tym etapie nie udało się zorganizować ortezy, należy zawijać kończynę bandażem z uciskiem na poziomie 25% naciągu bandaża. Stosowanie kompresji może być konieczne nawet do 10 dni, jeśli będzie występował duży obrzęk. Głównym celem fizjoterapii jest uzyskanie fizjologicznego zakresu ruchu, zmniej...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 11 wydań czasopisma "Praktyczna Fizjoterapia i Rehabilitacja"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy