Kategoria: Artykuły z czasopisma

Choroba Osgood-Schlattera dotyka młodych sportowców w wieku pokwitania. Objawy z nią związane ustępują samoistnie u ok. 90% pacjentów w przeciągu 12–24 miesięcy [1]. Wraz z zakwestionowaniem jałowej martwicy kości jako przyczyny tego schorzenia, rozpoczęto poszukiwania powodów dolegliwości i sposobów leczenia pozwalających na szybsze zmniejszenie dolegliwości bólowych oraz powrót do sportu w krótszym czasie. Artykuł ten ma na celu zaprezentowanie dotychczasowych doniesień naukowych, a także ukazanie pewnych biomechanicznych uwarunkowań, które mają zastosowanie w rehabilitacji choroby Osgood-Schlattera.

Współczesna fizjoterapia dysponuje ogromnym potencjałem diagnostyczno-terapeutycznym. Dowodem na to są nowe, stale powstające metody, koncepcje oraz techniki terapeutyczne. Ich coraz większa liczba jest z jednej strony świadectwem intensywnego rozwoju fizjoterapii, z drugiej jednak strony rodzi niebezpieczeństwo, że część z proponowanych rozwiązań terapeutycznych może być wprowadzana do klinicznego obiegu bez wcześniejszej odpowiedniej ich weryfikacji. Bez wątpienia praktyka fizjoterapeutyczna powinna być nie tylko skuteczna i efektywna, ale również bezpieczna. 

Dotychczas nie wyjaśniono patomechanizmu warunkującego wystąpienie sztywności w chorobie Parkinsona. Jedna z teorii twierdzi, że z powodu wypadnięcia oddziaływania układu nigrostriatalnego dochodzi do odhamowania aktywności gałki bladej i jądra niskowzgórzowego, co prowadzi do wzrostu napięcia mięśniowego. Badania przeprowadzone na małpach, u których wywołano chorobę Parkinsona i usunięto gałkę bladą i jądro niskowzgórzowe, wykazały ustąpienie sztywności. Niestety, wyniki nie znalazły zastosowania klinicznego [1]. 

Dolegliwości bólowe w okolicy lędźwiowo--krzyżowej występują u pacjentów bardzo często, dlatego pojęcie „stabilizacji centralnej” jest niezwykle popularne. To złożone zagadnienie wymaga zrozumienia i precyzji, a także holistycznego podejścia do procesu terapeutycznego poprzez włączenie relaksacji i mobilizacji przed wdrożeniem właściwych ćwiczeń stabilizacyjnych.

W poprzednich częściach cyklu przedstawiono etiopatogenezę nadmiernej ruchomości stawów (NRS) i jej diagnostykę [1, 2, 3]. Zwrócono uwagę, że NRS może być jednym z objawów wielu chorób, których podłożem jest genetycznie uwarunkowany defekt kolagenu – zespołu NRS (ZNRS), zespołu Ehlersa i Danlosa oraz zespołu Marfana [2]. Uzasadniono konieczność profilaktyki wtórnej i usprawniania układu ruchu w przypadku NRS, mających na celu zapobieganie niepełnosprawności. Kolejna – czwarta część serii prac obejmuje zasady postępowania usprawniającego u osób z NRS.

Złamania obojczyka stanowią ok. 2–5% wszystkich złamań oraz ok. 40–60% wszystkich złamań w okolicy obręczy barkowej. Większość obrażeń obojczyka występuje na skutek bezpośredniego urazu okolicy barku. 

Kiedy człowiek jest zmęczony, nie zwraca uwagi na prawidłowe wzorce – często przyjmuje złą postawę, ponieważ tak mu wygodniej, zgodnie z zasadą, że ciało porusza się po linii najmniejszego oporu [1]. To powtarzanie błędów w czasie pracy staje się zwyczajowym nieprawidłowym wzorcem, a centralny system nerwowy (CSN) zaczyna wykorzystywać go jako podstawową strategię do utrzymania pozycji. Coś, co nie jest normą, powoli nią się staje [2]. Istnieje wiele dowodów na to, że układ ruchu trzeba traktować jak jeden łańcuch kinematyczny, ponieważ każde zaburzenie czynnościowe w jednym elemencie powoduje zaburzenie funkcji mechaniki, a z czasem anatomii nie tylko w miejscu przeciążenia, ale także w odległych od niego obszarach [3].

Niezależnie od przyczyny porażenia nerwu twarzowego są bardzo znamienne i łatwe do rozpoznania. Na początku choroby pacjent zgłasza bóle w okolicy ucha. Czasem dolegliwości te obejmują potylicę, kark i żuchwę. W procesie leczenia równocześnie z podaniem farmaceutyków należy rozpocząć proces fizjoterapii.