Terminu „trening medyczny” używa się w odniesieniu do ćwiczeń mających na celu zmianę wzorców ruchowych pacjenta, tak aby prawidłowo obciążał kręgosłup. Zmiana warunków mechanicznych daje organizmowi możliwość regeneracji i przebudowy uszkodzonych struktur.

Wartościowym uzupełnieniem wiedzy na temat budowy ludzkiego ciała jest umiejętność badania go za pośrednictwem dotyku.

Zespół bolesnego barku to często występująca dolegliwość. Rehabilitacja jest jednym z kluczowych elementów leczenia – zarówno w przypadku rezygnacji z metod chirurgicznych, jak w postępowaniu pooperacyjnym.

Złamania w obrębie kończyn górnych są bardzo częste, szczególnie w okresie późnojesiennym, zimowym i wczesnowiosennym. Związane jest to m.in. z wykorzystywaniem odruchu obronnego, w którym kończyny górne pełnią funkcję amortyzatora i osłony przed możliwymi cięższymi urazami.

Porażenie Bella – przyczyny, objawy i rehabilitacja Idiopatyczny niedowład nerwu twarzowego został nazwany porażeniem Bella od nazwiska angielskiego neurologa sir Charlsa Bella, który to jako pierwszy wykazał, że mięśnie mimiczne twarzy są unerwione przez nerw VII czaszkowy. Porażenie Bella oznacza wystąpienie nagłego, jednostronnego niedowładu obwodowego lub porażenia o nieustalonej etiologii. Jest to najczęstsza postać wszystkich niedowładów w obrębie nerwów czaszkowych. U chorych występuje asymetria twarzy przy ruchach mimicznych, poszerzeniem szpary powiekowej, obniżeniem kącika ust, wygładzeniem czoła oraz spłyceniem bruzdy nosowo-wargowej po stronie uszkodzenia. Występują trudności z artykulacją a jedzenie oraz picie są dla tych pacjentów dużym problemem. Objawy choroby mogą mieć różne nasilenie uzależnione od stopnia uszkodzenia poszczególnych gałęzi nerwu twarzowego. W wielu przypadkach niedowładu mięśnia okrężnego oka można stwierdzić objaw Bella, który polega na tym, że nie jest możliwe całkowite zamknięcie szpary powiekowej, można wtedy zaobserwować fizjologiczny współruch uniesienia gałki ocznej ku górze i nieco na zewnątrz. Ocenę stopnia porażenia nerwu twarzowego można wykonać stosując skalę Pietruskiego lub House’a i Brackmanna. W początkowym okresie choroby podstawą jest odpowiednia diagnostyka i konsultacja ze specjalistą oraz jak najwcześniejsze wdrożenie programu rehabilitacji aby zapobiec powstaniu zaników i przykurczów mięśni mimicznych. Ważna jest również edukacja pacjenta w jaki sposób ma prowadzić ćwiczenia w warunkach domowych oraz jak chronić porażony nerw. Bardzo pomocnym sposobem wspomagania procesu rehabilitacyjnego okazuje się KINESIO® TAPING. Historia i zasady działania Kinesio Taping w rehabilitacji Kinesio Taping został stworzony przez doktora Kenzo Kasae w Japonii w latach 70. ubiegłego wieku w celu wspomagania naturalnych procesów zdrowienia, a także zapewnienia wsparcia i stabilizacji dla mięśni i stawów bez ograniczania zakresu ruchu. Stale się rozwija i znajduje coraz szersze zastosowanie dla plastrów Kinesio Tex Gold i skutecznie wspomaga leczenie w wielu schorzeniach. Stosowana taśma wykonana jest z bawełny i pokryta akrylowym klejem a strukturą ma przypominać ludzką skórę. Zaletą tych taśm jest 24 godzinna ciągłość terapii przez 4–5 dni oraz możliwość wykonywania czynności dnia codziennego włączając kąpiele. Zastosowanie Kinesio Taping w rehabilitacji porażenia Bella Aplikacje z taśm Kinesio ® Tex Gold były wykonywane u pacjenta leżącego tyłem. Napięcie, sposób ich cięcia oraz kierunek nakładania musi być dobrana indywidualnie dla każdego pacjenta uwzględniająca testy funkcjonalne mięśni mimicznych twarzy. Zastosowano cztery aplikacje: pierwsza typu I początek warga górna a część bazowa z 25%–50%, koniec na kości nosowej, druga typu I początek warga górna napięcie 25%–50% koniec na kości jarzmowej również bez napięcia, trzecia typu I początek pod wargą dolną bez napięcia a część bazowa z 25%–50%, koniec na kości jarzmowej bez napięcia, czwarta początek powieka górna napięcie papieru koniec kość jarzmowa (Zdj. 1). Zmiana taśm Kinesio® Tex Gold następowała co dwa dni. Stosowano taśmy w kolorze beżowym a tylko dla lepszego pokazania aplikacji zastosowano kolor różowy. Przed jak i po każdej aplikacji przeprowadzano testy funkcjonalne oraz wykonywana była dokumentacja fotograficzna. Zdj. 1. Wygląd pacjentki po aplikacjach Zdj. 2–3. Test funkcjonalny: uśmiech przed i po 2 tygodniach Zdj. 3 Zdj. 4–5. Test funkcjonalny szczerzenie zębów przed i po 2 tygodniach Zdj. 5 PODSUMOWANIE Wczesne rozpoczęcie zabiegów fizykalnych, kinezyterapii oraz Kinesio® Tapingu w przypadku porażenia nerwu twarzowego ma istotne znaczenie na uzyskane efekty. Zastosowanie plastrów Kinesio® Tex Gold od samego poczatku terapii daje wyraźną poprawę podczas artykulacji, jedzenia, picia a przede wszystkim symetrii twarzy już po pierwszych aplikacjach. Taśmy ponad to poprawiają mikrokrążenie przyspieszając procesy regeneracyjne w obrębie uszkodzonych struktur, zapobiegając nadmiernemu rozciągnięciu mięśni oraz stymulując czucie głębokie. Działanie plastrów Kinesio® Tex Gold utrzymujące się przez 24 godziny to najdłuższa terapia, a połączona z zabiegami fizykalnymi oraz ćwiczeniami wykonywanymi w domu przez pacjenta przynosi szybko widoczne efekty dające mu nadzieję na wyzdrowienie i motywujące do współpracy w procesie rehabilitacji. BIBLIOGRAFIA: Bochenek A., Reicher M. Anatomia człowieka 2009. Deja A., Biernacka A., Jabłońska-Brudło J., Bakuła S. Fizjoterapia w porażeniu Bella. Fizjoterapia 2002, 10, 3-4, Grochmal S., Zielińska-Charszewska S. Rehabilitacja w chorobach układu nerwowego. PZWL, Warszawa 1987, Kase K., Wallis J., Kase T. Clinical therapeutic applications of the Kinesio Taping method. Tokyo: Ken’I Kai Co. LTD; 2003 Kiebzak W., Szmigiel C., Śliwiński Z., Zięba M. Porównanie koncepcji leczenia usprawniającego wuszkodzeniach nerwu twarzowego u dzieci. Fizjoter. Pol. 2006, 6, 22-6 90-100. Kwolek A., Pabis M., Sochacka A., Zwolińska J. Postępowanie wobwodowym porażeniu nerwu twarzowego. Post. Rehab., 2004, 18, 45-48. Mika T., Kasprzak W. Fizykoterapia. PZWL Warszawa 2001 8. Mumenthaler M., Schliack H. Uszkodzenia nerwów obwodowych. Rozpoznanie i leczenie. PZWL Warszawa 1998

Badanie to istotny element rozpoczynający proces usprawniania pacjenta. Szczegółowa ocena kliniczna problemu umożliwia rozpoznanie wszystkich jego aspektów. Proces badania prowadzony etapami wymaga zarówno planowania działań terapeutycznych, jak i analizy otrzymanych wyników.

Nowoczesne łóżka szpitalne mają funkcję ruchu na bok oraz o 360° wokół osi długiej. Z kolei stoły pionizacyjne mogą zmieniać kąt ułożenia ciała pacjenta w osi strzałkowej. Z połączenia funkcji łóżka szpitalnego, stołu pionizacyjnego i szyn do ruchu biernego w stawach kończyn dolnych powstało zrobotyzowane łóżko szpitalne z funkcją stołu do pionizacji i rehabilitacji kończyn dolnych.

Leczenie zimnem polega na obniżaniu temperatury tkanek, na skutek czego w organizmie zachodzą reakcje korzystne dla zdrowienia. Do krioterapii należą wszystkie zabiegi z zastosowaniem temperatury poniżej 0°C. Obecnie jest ona często stosowanym zabiegiem, wykorzystującym różne formy ochładzania tkanek.

Dobór skutecznych technik terapeutycznych w pracy z niespecyficznym bólem lędźwiowego odcinka kręgosłupa stanowi ciągły temat badań naukowych. Powodem wydaje się zróżnicowana etiologia tego bólu. Jedną z procedur w tego typu przypadkach są ćwiczenia mięśni odpowiedzialnych zarówno za stabilizację, jak i sam ruch kompleksu lędźwiowo-miednicznego.

Złamania w obrębie nasady bliższej kości udowej należą do grupy złamań, które wymagają wnikliwej diagnostyki i leczenia połączonego z rehabilitacją ukierunkowaną na odzyskanie prawidłowego zakresu ruchu i siły mięśniowej.

Nieprawidłowa mikcja i zaburzenia trzymania moczu są uważane za jeden z ważniejszych problemów zdrowotnych XXI w. [8]. W życiu codziennym nietrzymanie moczu stwarza różnorodne problemy osobiste, które czasem trudno jest zaakceptować, a jeszcze trudniej o nich rozmawiać. Nieleczona inkontynencja prowadzi do problemów natury emocjonalnej, co w konsekwencji jest przyczyną izolacji z życia społecznego i samotności.

K anał kręgowy stanowi otoczenie kostno-więzadłowe utworzone w części przedniej przez sąsiadujące krążki międzykręgowe, w części bocznej przez elementy kostne stawów międzykręgowych, a w części tylnej – łuki kręgów i więzadła rozpięte między nimi [1]. Kształt i średnica kanału kręgowego zależą od odcinka kręgosłupa, w którym przebiega. Wnętrze kanału wypełniają rdzeń lub korzenie pokryte oponami zawieszone w płynie mózgowo-rdzeniowym. Stabilność rdzenia pokrytego oponą miękką wobec opony pajęczej i twardej zapewniają więzadła ząbkowane. Przestrzeń pomiędzy oponą twardą i rdzeniem wypełniona płynem mózgowo-rdzeniowym, odgrywając rolę poduszki wodnej chroniącej rdzeń przed urazem mechanicznym, na poprzecznych przekrojach kanału kręgowego w badaniach obrazowych opisywana jest jako rezerwa płynowa rdzenia kręgowego i stanowi bardzo czuły wskaźnik zagrażających zwężeń. Pomiędzy oponą twardą a ścianami kostnymi kanału „uszczelnionego” przez więzadło podłużne, części pierścienia włóknistego krążka i więzadeł żółtych istnieje całkiem pojemna przestrzeń wypełniona przez luźną tkankę łączną i liczne sploty żylne. W częściach bocznych przestrzeń ta, tworząc zachyłki wychodzące jako otwory międzykręgowe, daje ochronę dla opuszczających kanał kręgowy korzeni nerwowych. Przednio-tylny wymiar kanału kręgowego w zależności od odcinka waha się od 15 do 23 mm. O stenozie względnej mówi się, gdy wymiar ten spada do 12 mm, a o bezwzględnej – gdy osiąga tylko 10 mm. Jednak o stopniu zwężenia kanału lepiej świadczy pole jego powierzchni mierzone w badaniu tomografii komputerowej (TK), toteż uznano, że bezwzględna stenoza kanału kręgowego to zmniejszenie pola powierzchni do 100 mm2 [2] (rys. 1, 2). Drogi drenażu żylno-limfatycznego kręgosłupa System żylny kręgosłupa tworzą gęste sploty żylne wypełniające kanał kręgowy w przestrzeni zewnątrzoponowej (sploty żylne wewnętrzne przednie i tylne) oraz sploty przebiegające na zewnątrz kanału kręgowego po stronie przedniej trzonów kręgowych (sploty żylne zewnętrzne przednie) i na poziomie wyrostków kolczystych i blaszek łuków kręgowych (sploty żylne zewnętrzne tylne) [3]. Sploty te, mając dopływy z żył trzonów kręgowych, rdzenia, wychodzących z rdzenia korzeni oraz opon, stanowią olbrzymi rezerwuar krwi równoległy do żył głównych o ciągłości od strefy podpotylicznej, w której komunikują się z żyłami czaszki, aż do strefy krzyżowej, gdzie łączą się z dopływami żył biodrowych. Na przekroju poprzecznym obrazów rezonansu magnetycznego (RM) kanału kręgowego – zwłaszcza w odcinku lędźwiowym – widać, jak duży procent powierzchni kanału kręgowego zajmują więzadła żółte i przebiegające zewnątrzoponowo sploty żylne. Dzięki komunikacji systemu kręgowego zewnętrznego z wewnętrznym, poprzez żyły śródkostne przebiegające w trzonach kręgowych, istnieje potencjalna możliwość dopełniania łożyska wewnętrznego w sytuacji bariery odpływu na przedniej powierzchni trzonów. Nadciśnienie w przestrzeni zaotrzewnowej opóźniające odpływ żylny wzdłuż przedniej ściany kręgosłupa może zatem powodować przepływ do systemu kręgowego wewnętrznego. System kręgowy przedni jest szczególnie mocno rozwinięty w odcinku szyjnym, gdzie leży pod mięśniami długim szyi i głowy i zespala się z żyłą kręgową. W odcinku piersiowym i lędźwiowym żyły splotów zewnętrznych łączą się z gałęziami rdzeniowymi żył międzyżebrowych tylnych i żył lędźwiowych, a za ich pośrednictwem – z żyłami nieparzystymi. Żyły przedniego i tylnego splotu wewnętrznego łączą się w okolicy otworów międzykręgowych poprzez okrężne pętle oplatające korzenie kręgowe. Ma to ogromne znaczenie w przypadku zaburzeń drenażu żylnego z kanału kręgowego, np. z powodu przepukliny krążka, gdyż poszerzone sploty żylne oplatające korzeń mogą być dodatkowym źródłem jego ucisku. Żyły splotów kręgowych nie mają zastawek, są w stanie ciągłego wypełnienia, podlegają wahaniom ciśnienia i wypełnienia światła żył, co w prawdzie pociąga za sobą ryzyko zastoju krwi w danym segmencie, ale za to stanowi dodatkowy „napęd” sprzyjający fluktuacji płynu mózgowo-rdzeniowego. Sploty wewnętrzne komunikują się w części dogłowowej z żyłami otaczającymi otwór potyliczny wielki, a za ich pośrednictwem z zatoką potyliczną, żyłami otaczającymi kanał nerwu podjęzykowego i żył kręgowych. W części doogonowej system przenika do żył kanału krzyżowego i poprzez otwory krzyżowe miednicznej powierzchni kości krzyżowej łączy się z żyłami krzyżowymi, a te – z systemem żył biodrowych wewnętrznych. W związku z tym, cały rezerwuar krwi żylnej zalegającej w okolicy kręgosłupa należy traktować jako cylinder płynu komunikujący się pomiędzy czaszką i okolicą krzyżową, a poprzez system żył nieparzystych powstałych z żył lędźwiowych i podżebrowych i ich liczne anastomozy stanowi alternatywną, bo omijającą żyłę główną dolną, drogę spływu krwi żylnej z dolnej części ciała do serca. Miejscem potencjalnych restrykcji przepływu są dla żył nieparzystych odnogi przepony, bowiem po prawej stronie musi ją przebić żyła nieparzysta, a po lewej – żyła nieparzysta krótka. Stąd tak ważna właściwa kondycja przepony dla wydolności drenażu żył nieparzystych. Ośrodkowy układ nerwowy nie ma naczyń chłonnych, ponieważ nie występuje przesączanie krwi tętniczej do przestrzeni międzykomórkowej w jego obrębie, nie istnieje więc powód, dla którego musiałyby istnieć kapilary układu chłonnego odbierające nadmiar tego przesączu. Podobny wyjątek stanowią mięsień sercowy, krążek międzykręgowy, warstwa naskórka, szpik kostny, chrząstka stawowa i, częściowo, obwodowy układ nerwowy. System limfatyczny kręgosłupa nie stanowi więc spływu z samego rdzenia kręgowego. Nie zmienia to jednak faktu, że zarówno z wnętrza kanału kręgowego, jak i ścian zewnętrznych docierają do węzłów chłonnych przestrzeni zaotrzewnowej naczynia limfatyczne pochodzące z więzadeł, torebek stawowych, luźnej tkanki łącznej. Przestrzeń zaotrzewnowa otrzymuje spływ limfy z wewnątrzotrzewnowych organów poprzez krezki, z organów położonych pozaotrzewnowo, a także z kończyn dolnych za pośrednictwem pni aortalnych i leżących wzdłuż żyły głównej dolnej [4].   Cały ten rezerwuar chłonki gęstą siecią naczyń i węzłów chłonnych przestrzeni zaotrzewnowej przylegającej do ściany kręgosłupa prowadzi drogi odpływu z kończyn dolnych, narządów miednicy i jamy brzusznej w kierunku zbiornika mleczu i przewodu piersiowego. Kręgosłup stanowi więc swego rodzaju rusztowanie dla „pnączy” systemu limfatycznego odprowadzającego chłonkę do systemu żylnego w kątach żylnych, począwszy od węzłów i naczyń pachwinowych, krzyżowych, miednicznych, poprzez biodrowe, nerkowe i okołoaortalne, aż po położone nadprzeponowo naczynia i węzły chłonne śródpiersia i szyi. System limfatyczny wiedzie również naczynia pod- i nadpowięziowo ze skóry, tkanki podskórnej i mięśni okolicy grzbietu od krzyżowej do okolicy potylicznej, drenując do węzłów powierzchownych i głębokich okolicy pachwinowej, pachowej, nadobojczykowej i podżuchwowej. Zaburzenia tego drenażu wyczuwalne palpacyjnie w postaci zmian konsystencji i wrażliwości tkanki są czułym objawem zaburzeń neurowegetatywnych danego segmentu rdzenia i mogą być również analizowane jako zaburzenia drenażu narządów wewnętrznych według schematu zaproponowanego przez Chapmana [5]. Fizjologia i patofizjologia odpływu żylno-limfatycznego Całkowity gradient ciśnień w układzie żylnym wynosi ok. 15 mm Hg. Jest to różnica pomiędzy ciśnieniem w drobnych żyłkach (ok. 20 mm Hg) a ciśnieniem w prawym przedsionku (ok. 5 mm Hg) [6]. Jest to siła niewystarczająca do tego, aby wbrew sile grawitacji opróżniać łożysko żylne z zalegającej tam krwi, mimo znacznie mniejszych oporów przepływu w żyłach niż w tętnicach spowodowanych stosunkowo dużym ich przekrojem i gładkością ich ścian. Decydujące znaczenie dla wsparcia przepływu żylnego ma akt oddechowy wytwarzający ujemne ciśnienie w klatce piersiowej i pompa mięśniowa opróżniająca żyły kończyn dolnych. Efekt znacznego przyspieszenia prądu krwi żylnej obserwowany jest szczególnie wyraźnie na granicy przepony z powodu spadku ciśnienia w żyle głównej dolnej po przekroczeniu granicy przepony. Związane jest to z przejściem od dodatniego ciśnienia w jamie brzusznej, wynoszącego ok. 10–15 mm Hg, do ujemnego w jamie klatki piersiowej – szczególnie w pierwszej fazie aktywnego wdechu, kiedy pojemność klatki piersiowej powiększa się poprzez ruch żeber i mostka oraz obniżanie przepony. Odpływ z żył splotów kręgowych do żyły głównej dolnej i systemu żył nieparzystych może zostać odwrócony. W badaniach wykazano korelację między narastającym ciśnieniem wewnątrzbrzusznym zależnie od pozycji ciała (8 mm Hg w pozycji leżącej, 24 mm Hg – siedzącej, 30 mm Hg – stojącej) i jego znaczne wzmożenie przy aktywnym napięciu mięśni brzucha do odpowiednio 50, 69, 73 mm Hg, co powodowało wsteczny odpływ krwi z prostaty przez żyłę główną dolną do żył kręgowych, obserwowany w badaniu angiograficznym [7]. Podobne zjawisko zaobserwowano w badaniach na modelu zwierzęcym. W warunkach sztucznie ograniczanego odpływu przez żyłę główną dolną za pomocą balonowania oraz zwiększania ciśnienia wewnątrzbrzusznego u psa doprowadzano do zastoju w żyłach kręgowych poprzez wsteczny odpływ z żyły głównej dolnej i żyły biodrowej wspólnej [8]. Warunki odpływu chłonki z kanału kręgowego są bardzo zbliżone do odpływu żylnego. Niskie ciśnienie w mikronaczyniach chłonnych (1–3 mm Hg) powoduje, że prąd przepływu w układzie limfatycznym jest nadzwyczaj powolny (2–3 ml/min) i bardzo podatny na dodatkowe zwolnienie ze względu na brak stałej (jakkolwiek byłaby słaba) siły ssącej serca. Czynnikami wspomagającymi przepływ są pompa mięśniowa, tętnienie naczyń tętniczych, rytmiczna praca mięśni gładkich przewodu pokarmowego, rytmiczny powolny skurcz drobnych włókien mięśniowych zawartych naczyń chłonnych od poziomu naczyń zbiorczych (kolektorów), lecz przede wszystkim akcja oddechowa z ujemnym ciśnieniem w klatce piersiowej. Z powodów anatomicznych spływ chłonki z dolnej połowy ciała napotyka na dodatkowe restrykcje. Zbiornik mleczu odbierający chłonkę z kończyn dolnych i całej dolnej połowy ciała umiejscowiony jest w nader ciasnym zaułku – pomiędzy aortą i ścianą kręgosłupa w rozworze aortalnym przepony, a więc miejscu stosunkowo wysokiego ciśnienia i niewielkich możliwości adaptacyjnych. Biorący z niego swój początek przewód piersiowy o średnicy zaledwie ok. 2 mm i ciągnący się na długości 45 cm stanowi naczynie o bardzo małej przepustowości, pozwalające na bardzo powolne przemieszczanie 2–3 l chłonki na dobę, antygrawitacyjnie aż do lewego kąta żylnego. Wsparcie tego leniwego prądu stanowią gęsto położone zastawki (co ok. 2 cm) i jednostki mięśniowe w ścianach przewodu kurczące się rytmicznie 5–8 razy na minutę, co tworzy regulowaną przez układ autonomiczny perystaltykę naczyń chłonnych [9]. Jednak decydujące znaczenie ma ujemne ciśnienie w klatce piersiowej zapobiegające zapadaniu się ścian przewodu piersiowego i ssąca siła ujemnego ciśnienia w rejonie lewego kąta żylnego [10], co palpacyjnie można potwierdzić, śledząc zmienne napięcie tkanek w dole nadobojczykowym podczas głębokiego wdechu, a nawet wizualną zmianę jego profilu podczas skurczu przepony przy zamkniętej głośni. Niestety, kąt żylny lewy podlega znacznym naprężeniom powięzi górnego otworu klatki piersiowej regulowanej przez takie czynniki, jak: położenie I żebra, obojczyka, napięcie mięśni pochyłych szyi, mięśnia podobojczykowego i aparatu więzadłowego osklepka opłucnej, a także ruchomość segmentów kręgowych przejścia szyjno-piersiowego. Istnieją dowody na wpływ postawy ciała na zdolności drenażu żylno-limfatycznego dołu nadobojczykowego. Obserwowano m.in. obrzęk splotu ramiennego w badaniu RM u pacjentów z chorobą Scheuermanna, u których pogłębiona wada postawy była przyczyną obstrukcji dla prawidłowego drenażu splotu [11]. Funkcjonalnie systemy żylny i limfatyczny są więc systemami równoległymi podlegającymi podobnym siłom regulującym przepływ (wentylacja, gradienty ciśnień, regulacja neurogenna i humoralna). Różnica polega na spontanicznej, fazowej aktywności skurczu naczyń limfatycznych regulowanej przez autonomiczny układ nerwowy, co daje nowe możliwości terapii osteopatycznej zarówno technikami bezpośrednio oddziałującymi na drogi odpływu, jak i poprzez normalizację układu autonomicznego, a przy okazji rzuca światło na zagadnienie wpływu stresu na zaburzenia drenażu limfatycznego [12]. Naczynia limfatyczne uchodzące w kątach żylnych zaopatrzone są w zastawki reagujące na sygnały z autonomicznego układu nerwowego oraz na sygnały humoralne. Wystarczy wspomnieć, że objętość dobowa chłonki przepływającej przez przewód piersiowy zmienia się z 240–360 ml/dobę w okresie głodu i bierności do ponad 2800 ml/dobę w okresie zwiększonej absorpcji z przewodu pokarmowego dzięki działaniu histaminy, cholecystokininy i glukagonu [13]. Stenoza kanału kręgowego. Czy zawsze wąski kanał? Procesy zwężające kanał kręgowy mogą mieć odmienny obraz kliniczny w zależności od poziomu zwężenia (segment kręgosłupa), stopnia zwężenia (stenozy względne i bezwzględne) oraz ich topografii (zajęcia kanału w centrum, części przedniej, tylnej czy zachyłku bocznym). W klasycznych podziałach zwężeń kanału kręgowego wyróżnia się ich dwie grupy: wrodzone (idiopatyczne) zwężenie kanału kręgowego,  nabyte, które można rozszerzyć na: zwyrodnieniowe, jatrogenne, pourazowe, nowotworowe inne (metaboliczne, zapalne itp.). W opisach tych dominują takie strukturalne przyczyny zawężenia kanału, jak: zwapnienia więzadła podłużnego tylnego i więzadeł żółtych, masywna przepuklina krążka, kręgozmyk, złamanie wybuchowe, zmiana nowotworowa lub ropień kanału kręgowego, zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze stawów międzykręgowych, przerost i zbliznowacenia więzadeł żółtych, torebek stawowych, zrosty w przestrzeni nadtwardówkowej inne. Analizując patofizjologię drenażu żylnolimfatycznego kręgosłupa, można założyć istnienie czynników mogących samodzielnie wywołać objawy stenozy kanału kręgowego lub nasilić istniejące już objawy wywoływane przez zmiany strukturalne. Do takich czynników należy z pewnością przekrwienie bierne splotów żylnych kanału kręgowego, co powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzkanałowego, a więc stan, który można by określić stenozą funkcjonalną kanału kręgowego. Wykazano, że wzrost ciśnienia w obrębie worka oponowego rzutuje na wzrost ciśnienia w korzeniach nerwowych [14] i, o ile krótkotrwały wzrost tego ciśnienia o 50% prowadzi do dysfunkcji czuciowych bądź ruchowych, o tyle podprogowe, przedłużające się w czasie niewielkie wzrosty ciśnienia nawet o 5–10 mm Hg prowadzą do istotnych zaburzeń w ukrwieniu korzeni i ich transportu aksonalnego [15]. Przekrwienie bierne w splotach kręgowych jest w stanie wygenerować właśnie takie długotrwałe ciśnienie powodujące objawy radikulopatii związanej z przekrwieniem korzenia [4]. Restrykcje odpływu ze splotów kręgowych mogą mieć przyczyny miejscowe (dyskopatia, zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze stawów międzykręgowych, przerost więzadeł żółtych i podłużnych) lub odległe – utrudnienie odpływu z łożyska żylnego kanału kręgowego do żyły głównej dolnej i żył nieparzystych. Opisywane były przypadki wystąpienia radikulopatii i bólu krzyża trudnego do opanowania u pacjentów z zaburzeniami odpływu z żyły głównej dolnej na skutek poszerzenia splotów żylnych przestrzeni zewnątrzoponowej [16–18], a nawet neurologiczne objawy ubytkowe z powodu żylakowatości splotów żylnych kanału kręgowego w postaci opadania stopy i chromania neurogennego [19–22]. Jednym z zespoleń krążenia żyły wrotnej z systemem żył głównych są żyły ścienne przestrzeni zaotrzewnowej (tzw. zespół Retziusa). W sytuacjach barier odpływu z żyły wrotnej i nadciśnienia wrotnego jest to dodatkowe miejsce drenowania krwi z żył krezkowych górnej i dolnej do żyły głównej dolnej. Udowodniono wpływ nadciśnienia w układzie żyły wrotnej i żyły głównej dolnej na powstawanie objawów zbliżonych do przepukliny krążka międzykręgowego poprzez żylaki splotów żylnych kanału kręgowego [23]. Badanie RM okazało się czułym testem wykrywającym zaburzenia przepływu w splotach żylnych kanału kręgowego nie tylko w przypadku ropnia, przerzutów nowotworowych, ale również w przypadkach dyskopatii – i to proporcjonalnie do jej zaawansowania [24]. Zdj. 1. Stenoza kanału kręgowego w badaniu RM – przepuklina krążka i zmiany zwyrodnieniowe stawów międzykręgowy   Dodatkowym czynnikiem ryzyka zastoju żylnego w systemie żyły wrotnej i żyły głównej dolnej jest nadciśnienie w jamie brzusznej. Normalne ciśnienie waha się w granicach 5–7 mm Hg, o nadciśnieniu mówi się przy wartościach przekraczających 10 mm Hg [25]. W sytuacji przewlekłego znacznego nadciśnienia wewnątrz jamy brzusznej dochodzi z jednej strony do hemodynamicznego stresu (niedokrwienia) narządów trzewnych, co może skutkować powstawaniem zrostów i dysfunkcji ruchomości trzewi, z drugiej zaś – do znacznego upośledzenia odpływu żylnego z kończyn dolnych, co powoduje dodatkowe utrudnienie opróżniania splotów kręgowych do żyły głównej dolnej [26]. Dodatkowo restrykcje spływu chłonki zalegające w przestrzeni zaotrzewnowej spowodowane zarówno nadciśnieniem wewnątrz jamy brzusznej, jak i barierami odpływu na wyższych piętrach drenażu limfatycznego doprowadzać mogą do pogłębienia zastoju płynów na przedniej kolumnie kręgosłupa ze względu na nadciśnienie żylne utrudniające napływ chłonki do przestrzeni pozaotrzewnowej zarówno z kończyn dolnych, jak i kręgosłupa. Co tu może osteopata? Trzeba mocno podkreślić, że osteopatia nie ma ambicji relatywizowania wskazań do leczenia operacyjnego bezwzględnych stenoz kanału kręgowego. Poszukuje jedynie adaptacyjnych możliwości układu będącego w nierównowadze. Nawet jeżeli w obrazie RM widać wyraźne zmiany dyskopatyczne, przerost więzadeł żółtych i zmiany zwyrodnieniowe stawów międzykręgowych, a więc bezdyskusyjne zmiany strukturalne, równolegle istnieje też pewien margines adaptacji, jaką można wygenerować w celu złagodzenia aktualnych dolegliwości pacjenta. Ten margines odnosi się właśnie do czynnościowej komponenty stenozy, ze szczególnym uwzględnieniem normalizacji przepływu płynów ustrojowych w bezpośrednim otoczeniu kręgosłupa. Stąd co najmniej kilka ważnych przesłanek, dla których osteopatia może być pomocna w leczeniu stenoz kanału kręgowego: zaburzenie jakości ruchu żebra ustalone w pozycji wdechowej lub wydechowej, kompresja mostka czy chrząstek żebrowych powodują znaczne restrykcje mechanizmu wytwarzania podciśnieniowej pompy „systemu irygacyjnego” ciała, zaburzenie ruchomości segmentu kręgowego może być przyczyną deficytu drenażu żylno-limfatycznego w mechanizmie bezpośrednim, jak i pośrednim; segment kręgowy o zablokowanym ślizgu stawów upośledza pewien mechanizm samoobrony, który można by określić mianem „pompy teleskopowej”, a który odnosi się do zmiennej geometrii otworu międzykręgowego zapewnionego przez prawidłowy ślizg stawowy segmentów kręgowych; stąd zaburzenie ruchomości segmentu kręgowego i brak adaptacyjnych zmian szerokości otworów międzykręgowych dla pozbawionych właściwego drenażu żylnego korzeni nerwowych stanowi niebagatelny czynnik ryzyka wystąpienia objawów radikulopatii, dalsze konsekwencje to brak właściwego ślizgu opony w kanale kręgowym, a także brak wydolnej pompy mięśniowej w zakresie mięśni poprzeczno-kolcowych, szczególnie w grupie najgłębiej położonej, mięśni rotatorów i utrwalania poprzez nierównowagę mięśniową wzmożonego ciśnienia w przedziałach powięziowych mięśni składowych kompleksu prostownika grzbietu, dysfunkcyjna przepona to nie tylko bariera dla przewodu piersiowego i żył nieparzystych, ale również zaburzony gradient ciśnień po jej obu stronach; z jednej więc strony nadciśnienie wewnątrz jamy brzusznej uniemożliwia właściwe napełnianie żylnego łożyska naczyniowego i opory dla krążenia chłonki, z drugiej brak efektywnego skurczu obniżającego wystarczająco mocno ciśnienie w klatce piersiowej, w odcinku piersiowym konsekwencje są jeszcze poważniejsze – brak prawidłowej ruchomości oddechowej żeber – a co za tym idzie – obniżenie potencjału do generowania ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej, restrykcje powięzi wewnątrzpiersiowej prowadzącej żyły nieparzyste i wreszcie napięcia powięziowe w okolicy kątów żylnych w górnym otworze klatki piersiowej. Celem osteopaty nie jest bynajmniej poszerzanie kanału kręgowego, tylko wzmocnienie „autodrenażu” kanału poprzez zniesienie barier powięziowych płaszczyzn poprzecznych (głównie przepony i górnego otworu klatki piersiowej), poprzez normalizację gradientu ciśnień sprzyjającego przepływowi wbrew grawitacji, poprzez poprawę ruchomości segmentów kręgosłupa w celu wzmocnienia „pompy teleskopowej”, bez której dobrze znana pompa mięśniowa traci swoje walory. Niezrozumienie filozofii pracy osteopaty w leczeniu stenoz kanału kręgowego jest przyczyną nieporozumień i zarzutów o brak kompetencji. W kontekście powyższych rozważań warto zwrócić więc uwagę na dysfunkcje osteopatyczne stanowiące potencjalne bariery odpływu żylno-limfatycznego: restrykcje powięziowe górnego otworu klatki piersiowej, zablokowanie ruchomości I żebra, obojczyka, przejścia szyjno-piersiowego, hipertoniczna, nisko położona przepona z nadciśnieniem w jamie brzusznej, hipertoniczne odnogi przepony – miejsce potencjalnych restrykcji przepływu dla żył nieparzystych, wydechowa pozycja żeber osłabiająca potencjał poszerzania jamy klatki piersiowej, a co za tym idzie – generowania ujemnego ciśnienia oraz „powięziowe usidlenie” żył nieparzystych, wady posturalne powodujące brak adaptacji kanału kręgowego do aktualnych potrzeb drenażu żylno-limfatycznego (brak pompy teleskopowej), restrykcje ruchomości opony twardej w kanale kręgowym i neurodynamiki jako takiej, wzmożone ciśnienie w przedziałach powięziowych mięśni prostownika grzbietu, biodrowo-lędźwiowego, czworobocznego lędźwi, międzyżebrowych, długiego szyi itp. Z powyższych rozważań wynika, że najbardziej ryzykowny w aspekcie autodrenażu model dysfunkcji mógłby wyglądać następująco: usztywniona hiperlordoza lędźwiowa połączona z hipertoniczną przeponą i usidlonym pod jej łukami mięśniem biodrowo-lędźwiowym, co uniemożliwia efektywne rozładowanie nadciśnienia brzusznego, a powyżej pogłębiona sztywna kifoza piersiowa z zamknięciem górnego otworu klatki piersiowej, kompresją mostka (jego wewnętrznym usztywnieniem na granicy trzonu i rękojeści oraz chrząstek żebrowych), i wydechowymi dysfunkcjami żeber, wreszcie – protrakcja szyi z hipertonicznym mięśniem przedniej części szyi i zablokowaniem stawowym przejścia szyjno-piersiowego. Koncepcja pracy osteopatycznej Osteopata dysponuje pięcioma czynnikami wpływającymi na opróżnianie łożyska żylno-limfatycznego kręgosłupa, do których należą: Pozycja ciała, Akcja oddechowa, Ciśnienie wewnątrzbrzuszne, Aktywność mięśni (pompa mięśniowa), Ruchomość segmentarna („pompa teleskopowa”). Powyższe czynniki mogą być normalizowane poprzez techniki osteopatyczne zarówno poprzez działanie bezpośrednie (miejscowe), jak i pośrednie (odruchowe). W działaniu miejscowym celem jest udrożnienie kanałów odpływu i wspomaganie siły ssącej, w działaniu odruchowym zaś – poprawa neurologicznej i humoralnej kontroli wentylacji, perystaltyki naczyń i składu krążących płynów. Analiza powyższych przesłanek anatomiczno-fizjologicznych wskazuje, że najbardziej efektywne warunki do poprawy drenażu uzyskuje się przez: pracę w pozycji leżącej na boku (wyjściowo najmniejszy nacisk trzewi oddziałujący na żyłę główną dolną, żyły sieci Retziusa przestrzeni zaotrzewnowej i żyły nieparzyste), a jednocześnie możliwość pogłębiania wentylacji przez mobilizację żeber i możliwość pracy technikami trzewnymi, uwalnianie nadmiernego ciśnienia w jamie brzusznej (profilaktyka refluksu żylnego do łożyska kręgowego) poprzez relaksację hipertonicznej przepony, dna miednicy i poprawę dynamiki trzewnej (uwolnienie zrostów powięzi narządów trzewnych w celu przywrócenia ich prawidłowej ruchomości w czasie akcji oddechowej), uwalnianie odnóg przepony jako dróg odpływu żył nieparzystych oraz uwolnienia mięśni biodrowo-lędźwiowych i czworobocznych lędźwi, aktywizację mięśni przykręgowych (aktywizacja pompy mięśniowej krótkich mięśni okołokręgowych, szczególnie krótkich rotatorów), normalizowanie ruchomości stawowej segmentów kręgowych (aktywizacja pompy teleskopowej), wytwarzanie miejscowego gradientu ciśnień poprzez otwarcie i zamknięcie zachyłków bocznych kanału kręgowego, wspomaganie ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej przez uelastycznienie jej ścian i poprawę ruchomości żeber i mostka w celu poprawy bilansu sił równoważących sprężystość tkanki płucnej (siły retrakcji płuc), co ma zasadnicze znaczenie dla wielkości ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej, poprawa postawy – profilaktyka „ślepych zaułków” drenażowych, takich jak dno miednicy z hiperlordozą i hipertoniczną przeponą, kifoza piersiowa z kompresją mostka i zamknięciem górnego otworu klatki piersiowej. Jest koncepcja. Co dalej? Jedną z cech tkanki objętej dysfunkcją osteopatyczną jest jej wzmożone napięcie połączone z tkliwością. W przypadku lokalnych zaburzeń drenażu żylno-limfatycznego z dużą stałością występują palpacyjnie grudkowato zmienione, tkliwe „supełki” tkanki miękkiej, okostnowo nadwrażliwe części szkieletu – zwłaszcza żeber, stawów międzykręgowych i żebrowo-poprzecznych – oraz specyficzny opór końcowy mobilizowanych stawów opisywany jako pośredniej twardości, topniejący w jednostce czasu. Z pewnym doświadczeniem punkty te, umownie nazywane punktami drenażowymi, można odróżnić od punktów spustowych czy punktów powięziowych, a specyficzny sposób ich reagowania ubytkiem napięcia i tkliwości w akcie oddechowym stanowi dodatkowe potwierdzenie ich pochodzenia. Poniżej opisano niektóre najbardziej stałe punkty służące jednocześnie do diagnostyki i terapii. Przykładowe techniki osteopatyczne z zastosowaniem punktów drenażowych Uwolnienie górnego otworu klatki piersiowej Punkty drenażowe na głowie żebra I – wybór dominującej strony, kontrola reakcji punktu na położenie mięśni pochyłych i kończyny górnej, wybór pozycji do rozluźnienia – akcja oddechowa z mobilizacją żebra w kierunku „upłynnienia” oporu tkankowego (zdj. 3). Zdj. 2. Konsystencja tkanki z zaburzeniami drenażu – opóźnienie przemieszczania fałdu tkanek miękkich   Zdj. 3. Uwolnienie I żebra – technika funkcjonalna   Uwolnienie odnóg przepony hipertonicznej Punkty drenażowe pod XII żebrem na wysokości wyrostka poprzecznego L1, wybór dominującej strony, kontrola reakcji punktu na położenie łuku żebrowego, przejścia piersiowo-lędźwiowego, nacisk trzewi itp. – akcja oddechowa w kierunku „upłynnienia” oporu tkankowego (zdj. 4). Zdj. 4. Uwolnienie odnóg hipertonicznej przepony   Normalizacja błon śródpiersia Punkty drenażowe po obu stronach mostka na chrząstkach żebrowych lub w przestrzeniach międzyżebrowych, wybór dominującej strony, kontrola reakcji punktu na położenie mostka, przejścia piersiowo-lędźwiowego, odcinka piersiowego, nacisk trzewi na centrum ścięgniste przepony itp. – akcja oddechowa w kierunku „upłynnienia” oporu tkankowego (zdj. 5). Zdj. 5. Uwolnienie membran śródpiersia i mostka   Techniki żebrowe Punkty drenażowe na kątach żeber, wybór dominującej strony, kontrola reakcji punktu na położenie żebra, kończyny górnej, przejścia piersiowo-lędźwiowego, odcinka piersiowego, nacisk trzewi na centrum ścięgniste przepony itp. – akcja oddechowa w kierunku „upłynnienia” oporu tkankowego, możliwe dopełnienie techniki poprzez wzmocnienie celowanym oddechem na punkt, sprężynowanie żebra metodą oscylacji lub techniką odbicia (recoil; zdj. 6). Zdj. 6. Techniki mobilizacji żeber wspomaganych oddechem   Uwolnienie dna miednicy, uwolnienie stawu krzyżowo-biodrowego Punkty drenażowe na zagłębieniu krzyżowym, wybór dominującej strony, kontrola reakcji punktu na położenie stawu SI, kończyny dolnej, przejścia lędźwiowo-krzyżowego, nacisk trzewi w kierunku kości krzyżowej itp. – akcja oddechowa w kierunku „upłynnienia” oporu tkankowego, możliwe dopełnienie techniki poprzez wzmocnienie celowanym oddechem na punkt, sprężynowanie stawu SI do kompresji i technika recoil (zdj. 7). Zdj. 7. Drenaż stawu krzyżowo-biodrowego   Uwolnienie odcinka lędźwiowego Punkty drenażowe na poziomie wyrostków poprzecznych, w warunkach prawidłowych segmenty ulegają harmonijnemu ruchowi zbieżnemu, a wyrostki poprzeczne chowają się w głąb ciała – w razie dysfunkcji drenażu na tym poziomie punkt drenażowy na wyrostku poprzecznym będzie wyraźnie w pozycji tylnej, a skłon boczny poszczególnych segmentów będzie hamowany (brak konwergencji wyrostków stawowych). Wybór dominującej strony, kontrola reakcji punktu na położenie talerza biodrowego, kończyny dolnej, przejścia lędźwiowo-krzyżowego, przejścia piersiowo-lędźwiowego, nacisk trzewi w kierunku odcinka lędźwiowego itp. – akcja oddechowa w kierunku „upłynnienia” oporu tkankowego, możliwe dopełnienie techniki poprzez wzmocnienie celowanym oddechem na punkt, sprężynowanie na wyrostku poprzecznym i technika recoil. O prawidłowym wykonaniu techniki świadczy palpacyjne wrażenie „topienia masła” (szybki i stały spadek oporu tkanek miękkich aż do wyczerpania ruchu; zdj. 8). Zdj. 8. Drenaż odcinka lędźwiowego   Uwolnienie systemu oponowego Normalizacja i harmonizacja napięć podłużnego kompleksu membran czaszki na linii: kość sitowa–sierp mózgu–potylica–strefa podpotyliczna z segmentami C0/ /C1/C2 oraz kompleksu poprzecznego membran czaszki na linii: namiot móżdżku–kości skroniowe. Na koniec sesji mocno rekomendowane jest zawsze równoważenie całego traktu oponowego chwytem czaszka–kość krzyżowa (zdj. 9). Zdj. 9. Uwolnienie błon czaszki, układ pionowy k. sitowa – k. potyliczna Podsumowanie W koncepcji osteopatycznej system powięziowy ciała może być w pewnym uproszczeniu traktowany jako sieć, w oczkach której znajduje się skomplikowany, połączony system naczyń „wielkiego laboratorium”. Zawężenie oczek lub nieprawidłowy gradient ciśnień może być przyczyną zaburzeń przepływu (zastoju) nawet w odległych częściach tego laboratorium. Nierzadko właśnie w tym hydrostatycznym mechanizmie obecne są funkcjonalne (odwracalne) przyczyny stenozy kanału kręgowego i wynikające stąd konflikty korzeniowo-dyskowe. Osteopatyczne techniki drenażowe są łagodną i skuteczną formą usprawniania funkcjonalnych zaburzeń odpływu żylno-limfatycznego kręgosłupa. Techniki te wybiegają znacznie poza zakres pracy z samym kręgosłupem i poza schemat terapii manualnej postrzeganej jako „odblokowanie ucisku nerwu poprzez odblokowanie kręgosłupa”. Ich ogromną zaletą jest możliwość ich stosowania nawet w bardzo ostrych stanach bólowych. PIOTR GODEK Ortopeda, osteopata, Sutherland Medical Center, Warszawa BIBLIOGRAFIA: Gray Anatomia. Podręcznik dla studentów. Elsevier 2012. Kenneth M., Alfieri, M.D. Hesselink J.R. MR imaging of spinal stenosis. Applied Radiology 1997; 26 (8). Bochenek A., Reicher M. Anatomia człowieka. T. 3. Wyd. 1.Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007. Meert G. Veno-lymphatische kraniosakrale. Osteopathie. Elservier 2012. Ward R.C. Foundations for Osteopathic Medicine. American Osteopathic Association. Trzebski A., Traczyk W. Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej. Wyd. 3. PZWL, Warszawa 2007. Suzuki T., Kurokawa K., Jimbo H., et al. The role of intraabdominal pressure in venous blood drainage from the prostate into the vertebral vein system. Jpn J Physiol 1993; 43 (5), s. 697–708. Suzuki T., Kurokawa K., Okabe K., et al. Correlation between the prostatic vein and vertebral venous system under various conditions. Prostate 1992; 21 (2), s. 153–65. Chikly B., Silent Waves, Theory and Practice of Lymph Drainage Therapy. IHH Inc. 2002. Riemenschneider P.A., Shields J.W. Human central lymph propulsion. JAMA 1981; 246 (18), s. 2066–7. Collins J.D., Saxton E.H., Miller T.Q., et al. Scheuermann’s disease as a model displaying the mechanism of venous obstruction in thoracic outlet syndrome and migraine patients: MRI and MRA. J Natl Med Assoc 2003; 95 (4), s. 298–306. Degenhardt B.F., Kuchera M.R. Update on osteopathic medical concepts and the lymphatic system. J Am Osteopath Assoc 1996; Meert G. Veno lymphatic drainage therapy. Churchill Livingstone 2012. Schonstrom N., Bolender N.F., Spengler D.M. Pressure changes within the cauda equine following constrictions of the dural sac. Spine 1984; 9, s. 604–7. Rydevick B., Nordborg G. Changes In nerve function and nerve fiberstructure induced by acute,graded compression. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1981; 43: 1070–82. Paksoy Y., Gormus N. Epidural venous plexus enlargements presenting with radiculopathy and back pain in patients with inferior vena cava obstruction or occlusion. Spine (Phila Pa 1976) 2004; 29 (21), s. 2419–24. Dudeck O., Zeile M., Poellinger A., et al. Epidural venous enlargements presenting with intractable lower back pain and sciatica in a patient with absence of the infrarenal inferior vena cava and bilateral deep venous thrombosis. Spine (Phila Pa 1976) 2007; 32 (23), s. E688–91. Demaerel P., Petré C., Wilms G., Plets C. Sciatica caused by a dilated epidural vein: MR findings. Eur Radiol 1999; 9 (1), s. 113–4. Pennekamp P.H., Gemünd M., Kraft C.N., et al. [Epidural varicosis as a rare cause of acute radiculopathy with complete foot paresis--case report and literature review]. Z Orthop Ihre Grenzgeb 2007; 145 (1), s. 55–60. Dabasia H., Rahim N., Marshall R. Neurogenic claudication without spinal stenosis arising as a result of lumbar epidural varices. J Bone Joint Surg Br 2012; 94 (9): 1292–4. Wong C.H., Thng P.L., Thoo F.L., Low C.O. Symptomatic spinal epidural varices presenting with nerve impingement: report of two cases and review of the literature. Spine (Phila Pa 1976) 2003; 28 (17), s. E347–50. Hammer A., Knight I., Agarwal A. Localized venous plexi in the spine simulating prolapse of an intervertebral disc: a report of six cases. Spine (Phila Pa 1976) 2003; 28 (1), s. E5–12. Siam L., Rohde V. Varicosis of the venous epidural plexus caused by portocaval hypertension mimicking symptomatic lumbar disc herniation: case report and review of the literature. Cent Eur Neurosurg 2011; 72 (3), s. 155–8. Morikawa M., Sato S., Numaguchi Y., et al. Spinal epidural venous plexus: its MR enhancement patterns and their clinical significance. Radiat Med 1996; 14 (5): 221–7. Finet G., Williame Ch. Treating Visceral Dysfunction. Stillness Press 2002. Willenberg T., Clemens R., Haegeli L.M., et al. The influence of abdominal pressure on lower extremity venous pressure and hemodynamics: a human in-vivo model simulating the effect of abdominal obesity. Eur J Vasc Endovasc Surg 2011; 41 (6), s. 849–55